研究揭示植原体效应蛋白SAP05介导非泛素化蛋白降解的结构基础
本研究揭示了细菌效应蛋白是如何绕过经典的泛素-蛋白酶体途径，从而在真核细胞中实现非泛素依赖的靶向蛋白降解，为研发新的靶蛋白降解技术提供了新思路。
Nature：研究揭示PR-DUB去泛素化酶复合物特异性去除核小体H2AK119泛素化的分子机制
该研究解析了人源PR-DUB复合物结合H2AK119泛素化核小体的高分辨率电镜结构，阐明了PR-DUB特异性去除核小体H2AK119单泛素化修饰（H2AK119ub1）的分子机理。
研究揭示DNA腺嘌呤去甲基化酶参与PRC2介导的基因表达抑制的新机制
DNA 腺嘌呤第六位氮原子上的甲基化（6mA）修饰最早发现广泛存在于原核生物基因组中，保护基因组免受外源DNA入侵。近年来，多种真核生物基因组DNA上的6mA 修饰也被发现，且其在基因组中的分布、丰度
Nature Chemical Biology：用于靶向糖基化的固定酶级联
本研究团队描述了一个用于定制糖结构的连续糖基化反应平台（SUGAR-TARGET），旨在通过一步固定/纯化法生产的固定化酶实现定制、可控的体外 N-连接糖基化。
Genes & Cancer：揭示泛素特异性蛋白酶1在人类尤文肉瘤发生过程中的关键作用
本文研究结果揭示了USP1在尤文肉瘤发生过程中所扮演的关键角色，其能通过不同的机制来调节尤文肉瘤的生长和化疗敏感性。
研究揭示组蛋白去乙酰化酶Rpd3S核小体去乙酰化和DNA linker收紧的分子机制
《自然》（Nature）在线发表了清华大学李海涛课题组和闫创业课题组撰写的题为Diverse modes of H3K36me3-guided nucleosomal deacetylation by
EMBO J | 浙江大学许大千/吕志民团队发现E3泛素连接酶VHL具有抑制细胞自噬的新功能
研究发现揭示了VHL抑制肿瘤生长的一个意想不到的机制，并暗示了通过联合抑制自噬和HIF2α治疗ccRCC的潜在方法。
天然产物通过影响组蛋白甲基化/去甲基化来调节表观遗传机制：靶向癌细胞
遗传信息由组蛋白包装在细胞核中，这允许DNA分子在有限的核空间内进行必要的紧凑。组蛋白的八聚体(由两个拷贝的H_2A、H_2B、H_3和H_4组成)构成核小体的核心
研究揭示组蛋白去乙酰化酶MdHDA6调控苹果响应低温胁迫的分子机制
综上，MdHDA6-MdTCP15模块对苹果低温相关基因的新调节机制：（1）MdTCP15 依靠其DNA结合能力，MdTCP15招募MdHDA6至靶基因 MdABI1，使MdHDA6对MdABI1基因
中国科学院许瑞明/朱冰揭示去泛素化酶PR-DUB特异性去除核小体H2AK119泛素化的分子机制
Caly-AsxDEU结构缺乏结合底物，尽管可以从与泛素结合的UCH37 - RPN13xDEU复合体(UCH37也被称为UCH-L5)高度同源的结构中了解到很多关于泛素结合的信息。