衰老伴随着细胞蛋白质稳态（proteostasis）的降低，构成许多与年龄相关的、蛋白质错误折叠疾病的病理基础。然而，衰老如何破坏蛋白平衡的机制仍不清楚。与成熟蛋白质相比，新生多肽更容易发生错误折叠，因此成为蛋白质稳态调控网络的重大负担。在翻译延伸过程中，核糖体的速度在位置上是可变的，而这些局部的变化影响着共翻译转运（蛋白质一边翻译一边转运到内质网）过程。一
