《科学》：我们为什么会衰老？科学家们在免疫细胞里找到新答案

根据世界卫生组织公布的最新统计数字，中国人口2016年的整体预期寿命已达76.4岁，健康预期寿命为68.7岁。而全世界人口的预期寿命，也从2000年到2016年增加了8%以上。

延长寿命的同时，我们每个人都希望能够健健康康地老去，避免年老带来的衰弱和各种疾病。不过，衰老是个非常复杂的问题。除了年龄，还有很多因素引起衰老。

最新一期《科学》杂志上刊登的一项研究，让我们对衰老的发生有了新的认识：一些免疫细胞可能扮演了加速衰老的重要角色。

一支西班牙研究团队通过小鼠实验证明，当T淋巴细胞的代谢能力发生变化，体内积累的炎症会让动物未老先衰，出现各种“老年病”。调节这些免疫细胞的代谢能力或阻止它们引起的炎症，有望让我们延缓衰老并治疗衰老相关疾病。

通常T细胞被认为起保护作用，在身体里抵御细菌、病毒等病原体的入侵，积极清除受损、死亡的细胞。年岁增长，T细胞对病原体的抵抗力慢慢下降，这也是为什么老年人更容易受感染、对疫苗反应较差。T细胞变弱的一个原因是，它们和很多其他组织一样，随着年纪越来越大，细胞内部充当发电厂的元件——线粒体会开始出现故障。

然而，T细胞的变化或许不止是衰老的体现，还可能是衰老的推动者。为了检验这一假说，研究人员对小鼠进行了基因改造，使其T细胞缺少一种在线粒体内起作用的蛋白，从而迫使T细胞以一种效率较低的代谢方式获取能量。

当这些小鼠长到7个月大，对于小鼠来说，原本是花样年华，可它们已经老态龙钟，身体状态竟类似于22个月的老年！研究人员对这些未老先衰的小鼠做了仔细的全面检查，发现它们的心脑肺等各个系统出现了典型的“多病共存”，这与人类的“老年病”十分相似。

具体来看，这些小鼠的心脏发生萎缩，心力衰竭；出现神经功能障碍的迹象，比如运动协调能力下降；肌肉萎缩无力，身体脂肪也大量减少，变得消瘦；对外界病毒的抵抗力也不如对照组的同龄小鼠。

此外，血液检查结果显示，免疫这些改造小鼠的细胞产生了大量引发炎症的细胞因子，如IL-6、IFN-γ、TNF-α等，水平与正常情况下22个月大的小鼠相当，这让它们处于一种慢性炎症的状态。研究人员认为，提前进入了炎性衰老（inflammaging），可能是动物身体状态变差的一个重要原因。

“免疫系统对加速衰老负有责任。”这项研究的主要负责人María Mittelbrunn教授说道。(生物谷Bioon.com）