PLoS Pathog：研究揭示西尼罗河病毒引发大脑炎症的机制
来源：本站原创 2020-01-25 22:48
近日，北海道大学的研究人员发现，西尼罗河病毒（WNV）抑制自噬以诱导受感染细胞中蛋白质的聚集，从而引发细胞死亡和脑部炎症（脑炎）的发生。他们还发现一种药物可以诱导自噬去除蛋白质聚集体，从而防止细胞死亡。
2020年1月26日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，北海道大学的研究人员发现，西尼罗河病毒（WNV）抑制自噬以诱导受感染细胞中蛋白质的聚集，从而引发细胞死亡和脑部炎症（脑炎）的发生。他们还发现一种药物可以诱导自噬去除蛋白质聚集体，从而防止细胞死亡。
西尼罗河病毒感染是一种蚊子叮咬传播的人畜共患病，在过去的几十年中造成了数百人死亡。感染人类后，病毒复制会暂时发生在周围组织中。在某些患者中，病毒进入大脑，感染神经细胞并导致细胞死亡和严重的脑炎。
该团队先前发现，WNV感染会诱导神经细胞中蛋白质的积累，但尚不清楚积累的基本机制及其如何触发神经系统疾病，也还没有建立专门治疗病毒性脑炎的方法。
在最近发表在《 PLO pathogen》杂志上的研究中，北海道大学的研究者们揭示了自噬反应对WNV感染后细胞中蛋白质的聚集的影响。
研究人员首先确定了一种称为衣壳蛋白的病毒蛋白，该蛋白通过在培养的神经细胞中表达来诱导神经细胞中蛋白的积累。衣壳蛋白通过抑制自噬（一种细胞消化系统）来诱导被感染细胞中蛋白质的积累和聚集。他们还发现，衣壳蛋白是通过破坏称为AMP激活的蛋白激酶（AMPK）的自噬诱导因子来实现的。当他们用诱导自噬的药物处理感染的细胞时，蛋白质聚集和细胞死亡均被抑制。
此外，使用小鼠模型的研究表明，衣壳蛋白突变的WNV不能伤害神经细胞或引起脑炎。这些发现表明，WNV通过衣壳蛋白抑制自噬，并且由此产生的蛋白积累与中枢神经系统疾病的发作有关。（生物谷Bioon.com）
原始出处：Shintaro Kobayashi et al,West Nile virus capsid protein inhibits autophagy by AMP-activated protein kinase degradation in neurological disease development. PLOS Pathogens (2020). DOI: 10.1371/journal.ppat.1008238
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