打开APP

研究发现乳腺癌起始细胞调控新机制

  1. 细胞

来源:营养与健康所 2020-01-23 09:40

 1月20日,国际学术期刊Nature Cancer 在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所胡国宏研究组题为MTSS1 suppresses mammary tumor-initiating cells by enhancing RBCK1-mediated p65 ubiquitination 的最新研究成果,阐明了MTSS1在乳腺癌发生发展过

 

1月20日,国际学术期刊Nature Cancer 在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所胡国宏研究组题为MTSS1 suppresses mammary tumor-initiating cells by enhancing RBCK1-mediated p65 ubiquitination 的最新研究成果,阐明了MTSS1在乳腺癌发生发展过程中的作用、机理及临床意义。

乳腺癌是主要发生于女性的一种恶性肿瘤,严重威胁女性健康。肿瘤起始细胞也被称为肿瘤干细胞,相对于普通肿瘤细胞具有更强的致瘤能力,被认为是肿瘤发生和复发转移的罪魁祸首。然而,目前对肿瘤起始细胞的理解仍然不够完善,大大阻碍了以肿瘤起始细胞为靶标的治疗方案的进行。

此项研究发现,在管腔型和基底型乳腺癌小鼠肿瘤模型中,敲除Mtss1增强了正常乳腺上皮细胞向肿瘤起始细胞的转化,并提高其致瘤性和转移性。在乳腺癌病人来源的异体移植物和类器官中同样证实了MTSS1抑制肿瘤起始的功能以及乳腺癌细胞的迁移与侵袭,表明MTSS1是乳腺癌发生发展的负调控因子。机制研究表明,MTSS1与E3泛素连接酶RBCK1相互作用,促进RBCK1介导的p65蛋白的泛素化及降解,从而抑制NF-κB信号通路和肿瘤形成。同时,在癌细胞内存在另一蛋白ACTBL2,能通过与RBCK1竞争性地结合MTSS1,进而稳定p65,激活NF-κB下游靶基因的转录,促进肿瘤发生。

综上,此项研究发现了MTSS1是如何通过泛素蛋白酶体系统来调控NF-κB信号通路,并表明其高表达能够减缓肿瘤进程并预示病人更好的临床预后,提示MTSS1在癌症诊疗中具有一定潜在价值。(生物谷Bioon.com)

 

版权声明 本网站所有注明“来源:生物谷”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于生物谷网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:生物谷”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。

87%用户都在用生物谷APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->