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Cell Death Differ:新机制调控DNA修复

来源:本站原创 2019-10-04 01:28

2019年10月4日 讯 /生物谷BIOON/ -- DNA的改变和破坏会导致许多不同的健康问题,包括癌症等的发生。 DNA在细胞内的稳态受到高度调节,存在多种机制来修复和保护其完整性。对此,科学家们目前仍在研究这些机制,以全面理解如何调控DNA修复过程。最近,来自Moffitt癌症中心的研究者们发现了一种控制DNA修复的新机制。他们的发现发表在《Cell Death & Differentiation》杂志上。
 

(图片来源:Www.pixabay.com)

Moffitt癌症生理学系Patsy McDonald博士解释说:“哺乳动物细胞不断受到DNA破坏的威胁,细胞活力和基因组完整性都会受到影响。这些类型的破坏引起DNA内的复制叉塌陷和双链断裂,从而导致细胞死亡或可能导致肿瘤发生“。幸运的是,细胞已经进化出多种高度协调的机制来修复DNA损伤,以确保持续的生长,复制和存活。以及其它机制也起作用以消除”严重“损伤的细胞。
 
此前,研究者们证明慢性应激诱导的β2-肾上腺素-βarrestin-1信号传导途径可促进蛋白质p53的降解,从而影响基因组的稳定。在当前的研究中,研究人员进一步确定蛋白质βarrestin1(βarr1)在修复DNA损伤中是否还有其他作用。他们发现βarr1通过多蛋白复合物与蛋白53BP1相互作用,两种蛋白质之间的相互作用使53BP1成为蛋白质降解的靶标,从而降低了其修复DNA的能力。研究人员表明,缺乏βarr1的小鼠在放射治疗后比正常对照组的小鼠存活时间更长。这证明βarr1表达的丧失与对放射治疗的毒性作用的耐受性有关。(生物谷Bioon.com)


原始出处:Ainhoa Nieto, Makoto R. Hara, Victor Quereda, Wayne Grant, Vanessa Saunders, Kunhong Xiao, Patricia H. McDonald, Derek R. Duckett. βarrestin-1 regulates DNA repair by acting as an E3-ubiquitin ligase adaptor for 53BP1. Cell Death & Differentiation, 2019; DOI: 10.1038/s41418-019-0406-6

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