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多篇文章聚焦胰岛素研究新进展!

来源:本站原创 2019-02-23 22:49

本文中,小编对整理了多篇研究报道,共同聚焦科学家们近期在胰岛素研究领域取得的研究成果,与大家一起学习!

【1】Nat Cell Biol:科学家在实验室中成功培育出能产生胰岛素的功能性细胞

doi:10.1038/s41556-018-0271-4

近日,一项刊登在国际杂志Nature Cell Biology上的研究报告中,来自加州大学旧金山分校的科学家们通过研究首次将人类干细胞转化成为成熟产生胰岛素的细胞,这或许有望帮助开发治疗1型糖尿病的新型疗法。

替换1型糖尿病患者机体中缺失的细胞一直以来都是再生医学研究的目标,但截止到目前为止,科学家们并不清楚如何在实验室中制造出能在健康成年人体内发挥作用的细胞;研究者Matthias Hebrok博士说道,如今我们就能制造出产生胰岛素的细胞,其与机体中胰腺β细胞非常相似,这对于开发有效治疗糖尿病的新型疗法非常关键。

【2】JAMA:高昂价格使得患者减少胰岛素的使用剂量

doi:10.1001/jamainternmed.2018.5008

对于糖尿病患者来说,胰岛素是一种挽救生命的药物,也是糖尿病管理的重要组成部分。但仅在过去十年中,美国胰岛素的自付费用翻了一番。根据耶鲁大学的研究人员在JAMA internal medicine杂志上提出的信息:由于高昂的价格,四分之一的1型或2型糖尿病患者使用的胰岛素比处方量要少。

研究人员对来自康涅狄格州纽黑文县的各种糖尿病患者进行了调查。他们的调查结果显示,由于成本问题,患者使用的胰岛素量明显少于处方。四分之一的受访者表示,由于胰岛素的自付费用,他们在过去一年中出现了若干种减少胰岛素使用剂量的方式。

【3】Science子刊:一种肠道细菌可逆转胰岛素抵抗性,有望具有强大的抗衰老作用

doi:10.1126/scitranslmed.aat4271

胰岛素抵抗性(insulin resistance)指的是身体高效地利用食物提供能量的能力逐渐受到削弱。最为人所知的是,它是患者患上2型糖尿病需要经历的一个中间阶段。不过胰岛素抵抗性也与一系列不好的疾病---从肥胖和炎症到随着年龄增长而出现的免疫力下降和虚弱(frailty)---有关。如果能够找到一种减缓或逆转胰岛素抵抗性的方法,那么它除了保护全世界6.5亿肥胖成年人中的一些人不患上2型糖尿病之外,可能还具有广泛而强大的抗衰老作用。

栖息在肠道中的细菌Akkermansia muciniphila(A. muciniphila)是2004年首次被发现的,被认为占成人肠道细菌的1%~5%。科学家们猜测它有助于保护我们的肠道壁上的粘液层。它也可能起着让我们在植物性食物中摄取的多酚更容易被我们的细胞利用的作用。

【4】Diabetes:新研究发现促进胰岛素分泌的新靶点

doi:10.2337/db18-0315

TGR5(Takeda-G-protein-receptor-5)是位于细胞表面的胆汁酸受体,介导胆汁酸发挥生理作用。之前有研究表明TGR5在胰腺组织中表达,因此在β细胞中直接激活TGR5会对β细胞功能产生什么影响是德国蒂宾根大学研究人员关注和探讨的一个问题。

他们最近在国际学术期刊Diabetes上发表了一篇文章,发现齐墩果酸(oleanolic acid,OLA)通过激活TGR5影响小鼠β细胞功能,而Gαs抑制剂和腺苷酸环化酶(AC)抑制剂都能阻止OLA的刺激作用,而且OLA可以增加细胞内cAMP的浓度。

【5】Diabetes:科学家发现一种新型的胰岛素“加速器”

doi:10.2337/db18-0288

近日,一项刊登在国际杂志Diabetes上题为“Acute Nitric Oxide Synthase Inhibition Accelerates Transendothelial Insulin Efflux In Vivo”的研究报告中,来自范德堡大学的科学家们通过研究发现了一种新型的胰岛素“加速器”。当我们吃完饭后机体的胰岛素水平就会上升,其就会发送信号来促进骨骼肌对循环葡萄糖进行吸收,在糖尿病患者机体中,该过程常常会被损伤,这种状况就称之为胰岛素耐受性(insulin resistance)。

胰岛素必须通过内皮细胞或小型血管的内壁来达到骨骼肌,同时诱导骨骼肌对葡萄糖的摄取,而一氧化氮(NO)是内皮细胞功能的关键调节自,其能够刺激动脉血管扩张,增加胰岛素交换的可用表面积。文章中,研究者David Wasserman博士及其同事通过研究发现,当利用名为L-NAME的化合物阻断一氧化氮合成酶的功能从而降低小鼠机体中一氧化氮的水平时,通过内皮细胞的胰岛素的活性就会升高,而胰岛素刺激引发的血糖降低也是如此。

【6】Cell Metabol:突破性发现!胰岛素或能有效增强机体免疫系统的反应

doi:10.1016/j.cmet.2018.08.003

近日,来自加拿大多伦多总医院研究所的科学家们通过研究首次发现,胰岛素或能增强机体免疫系统的功能来帮助抵御机体感染,相关研究刊登于国际杂志Cell Metabolism上;文章中,研究人员鉴别出了一种特殊的胰岛素信号通路,一旦被激活后其就会加速免疫系统中T细胞的反应,从而快速分裂并且分泌细胞因子来激活机体免疫系统的其余部分,一种快速有效的免疫反应能够通过破坏被感染的细胞或微生物,从而保护机体抵御疾病和致命性感染,而错误或无效的免疫反应则会促使免疫系统发生功能障碍或出现多种疾病。

研究者Dan Winer表示,我们鉴别出了机体代谢中最流行的一种激素,尤其是胰岛素信号通路,其能作为一种新型的免疫系统功能驱动因子;这项研究中,研究人员对免疫细胞(主要是T细胞)中的信号通路所扮演的角色进行了分析,为后期更好地理解如何有效调节机体免疫系统的功能提供了新的线索和思路。尽管在过去很多年里,科学家们对肝脏、肌肉和脂肪组织中胰岛素的角色进行了深入研究,以此来理解机体血糖的调节机制以及机体如何代谢糖类将其转化为能量,但目前研究人员并不清楚胰岛素如何影响机体免疫系统的功能。

【7】Diabetes:miR-30a重塑白色脂肪炎症 提高胰岛素敏感性

doi:10.2337/db17-1378

肥胖的发生过程伴随慢性炎症,而慢性炎症会限制皮下白色脂肪组织扩张,加速胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。众多研究已经发现microRNA能够影响脂肪细胞中许多代谢相关基因的表达,但是microRNA在白色脂肪组织中的生理作用还未得到完全揭示。最近来自美国贝勒医学院的研究人员发现microRNA-30a能够调节白色脂肪组织炎症,提高胰岛素敏感性,这为改善肥胖相关代谢紊乱提供了一个新的潜在靶点。相关研究结果发表在国际学术期刊Diabetes上。

这项研究中,研究人员发现皮下白色脂肪组织中miR-30a的表达情况与肥胖小鼠和人类的胰岛素敏感性存在相关性。为了进一步验证miR-30a在白色脂肪组织中的表达是否能够提高胰岛素敏感性的假设,研究人员将表达miR-30a的腺病毒注射到糖尿病小鼠模型的皮下脂肪垫,结果发现小鼠皮下脂肪组织中miR-30a的过表达能够改善胰岛素敏感性增加能量消耗,并且肝脏的脂肪异位沉积减少,白色脂肪组织的炎症水平也降低。

【8】Nat Commun:基因工程肾细胞在体内经咖啡因诱导后产生胰岛素

doi:10.1038/s41467-018-04744-1

在一项新的研究中,来自瑞士苏黎世联邦理工学院(ETH Zurich)、瑞士巴塞尔大学和法国普瓦捷-夏多落-尼奥尔工学院(IUT)的研究人员发现当接触咖啡因时,经过基因改造产生胰岛素的胚胎肾细胞能够降低糖尿病小鼠模型中的葡萄糖水平。

糖尿病患者血液中的葡萄糖含量高于正常水平,能够导致许多健康问题。目前的治疗方法包括让细胞对胰岛素更敏感的药物,或者注射胰岛素以便让需要它的细胞获得更多的胰岛素。在这项新的研究中,这些研究人员开发出一种新的方法来让身体在最需要胰岛素的时候获得更多的胰岛素。

【9】Endocrinology:德国科学家发现促进胰岛素分泌的新靶点

doi:10.1210/en.2018-00087

RabGTP酶激活蛋白TBC1D1已经被证明是骨骼肌葡萄糖和脂质代谢的关键调控因子,但是到目前为止该分子在胰岛中的作用还没有得到完全了解。最近来自德国的科学家们对该问题进行了研究,相关结果发表在国际学术期刊Endocrinology上。

研究人员表示他们想要在这项研究中揭示TBC1D1在胰岛细胞中对胰岛素分泌和底物利用的影响。他们首先从Tbc1d1缺失的小鼠体内分离出胰岛细胞并分析了葡萄糖刺激的胰岛素分泌和脂质代谢情况。从敲除小鼠体内分离得到的胰岛表现出GSIS的实质性增加,这归因于胰岛素分泌的第一和第二阶段的增强,并且胰岛素分泌的增强在葡萄糖的反复刺激下持续存在。

【10】PNAS:日本科学家在脂肪细胞中发现影响胰岛素敏感性的新基因

doi:10.1073/pnas.1720475115

肥胖相关的代谢平衡受损很大程度上与脂肪组织功能失调有关,但是在肥胖疾病中脂肪组织功能失调的机制还没有得到全面揭示。最近来自日本的科学家们发现了一个在脂肪细胞中高表达的基因能够改善代谢,或可成为未来治疗肥胖及相关代谢疾病的新靶点。相关研究结果发表在国际学术期刊PNAS上。

在这项研究中,研究人员希望能够找到一些新基因提供一个之前未报道过的新机制来揭示脂肪细胞代谢功能,结果他们发现Fam13a(family with sequence similarity 13, member A)是一个能够影响脂肪细胞内的胰岛素级联信号的新因子。研究结果表明Fam13a在脂肪组织中高表达,并且主要表达在成熟脂肪细胞中,相比瘦小鼠,它的表达在肥胖小鼠的脂肪组织中出现了显著的下降。(生物谷Bioon.com)

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