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空气污染对人体健康的危害!

来源:本站原创 2019-01-15 14:55

2019年1月15日 讯 /生物谷BIOON/ --本期为大家带来的是空气污染对身体健康的影响的相关研究盘点,希望读者朋友们能够喜欢。




一项新的动物研究显示,父母在受孕前接触脏空气可能会给下一代带来心脏病。

为了了解经常暴露在高污染空气中的儿童可能面临的健康风险,俄亥俄州立大学的研究人员研究了脏空气对老鼠的影响。

俄亥俄州立大学护理学院生物医学研究主任,研究资深作者Loren Wold表示:“我们发现这些后代在其一生的黄金时期出现了各种各样的心脏问题,其影响非常强烈,有点令人震惊。”主要健康问题表现为心脏功能受损。与心脏病风险增加有关的炎症标志物很高。他们有氧化应激标记,这是一种有益抗氧化剂含量低的状态。对哺乳心脏功能至关重要的钙调节蛋白被改变。这些老鼠年轻,健康 - 与20岁的人类相当。

这项研究在线发表在“美国心脏协会杂志”上。

Loren Wold说:“这表明,与受污染有关的心脏问题甚至可能在怀孕前开始,如果这是真的,那么它在世界范围内就会产生影响。”Wold和他的团队还发现了基因相关差异的证据,这些差异可能解释了他们所看到的心血管变化。他们研究了表观遗传调节因子,它们在基因表达中起着重要作用 - 这意味着它们对包括心血管疾病在内的健康问题的易感性有影响。

“我研究了后代中重要的表观遗传调节因子,其中一些被激活,这可以解释我们所看到的差异。下一步将是更详细的分析,”研究主要作者,俄亥俄州立大学研究科学家Vineeta Tanwar说。

为了进行这项研究,研究人员将来自俄亥俄州哥伦布市的空气浓缩,直至悬浮在空气中的有害颗粒物质 - 达到与洛杉矶和北京等大城市相当的水平。该研究的重点是PM2.5的存在,PM2.5是一种小到足以从肺部进入血液的颗粒。测试小鼠每周呼吸这种空气约30小时。

“平均而言,他们暴露于比美国环境保护局为每日空气质量标准设定的颗粒物更少的颗粒物质,”Tanwar说。

然后,在交配期间将小鼠保持在正常空气中,并且研究人员将他们的后代与未暴露于污染空气的小鼠的后代进行比较。

“我们做的第一件事就是做一个基本的超声心动图,我们可以看到暴露于颗粒物质的小鼠的后代出现严重的心脏功能障碍,”Tanwar说。 “然后,我们开始研究单细胞和典型的心脏病标志物,并发现更多证据表明孕前污染可能会伤害后代。”
该研究仅关注男性后代,因为研究团队希望将其重点放在第一次实验上。展望未来,他们计划比较男性和女性的后代,尝试确定哪个父母的暴露可能对后代更重要,在老鼠的生命后期评估心脏健康,并探索暴露在脏空气中的小鼠的卵子和精子的潜在变化。

“这里的一个关键问题是,精子和卵子的变化如何将信息传递给后代引起心脏功能障碍?”Wold说。

他说,虽然需要进行更多的动物研究,但这项研究也为探索空气污染对后代健康的作用打开了大门。 Wold说,例如,与新德里和北京居民接触微粒物质的成年人一起工作可能是有道理的。

“我们已经知道人类会因接触脏空气,尤其是高血压而产生严重的心血管效应。而且我们知道婴儿在出生前后都会受到污染的伤害,”Wold说。

“了解在受孕前是否可能开始损伤至关重要。”



DOI: 10.1136/jim-2016-000263



高水平的空气污染物,特别是细颗粒物质(PM2.5)和较小程度的臭氧,可能与患口腔癌的风险增加有关,该研究在线发表在《Journal of Investigative Medicine》杂志上。

在世界许多地方,口腔癌新发病例和死于口腔癌的人数正在增加。已知的风险因素包括吸烟,饮酒,人类乳头状瘤病毒,以及东南亚部分地区人们吃槟榔的习惯等。

人们还认为,暴露于重金属和石油化工厂的排放与疾病的发展有关,而空气污染,特别是PM2.5,已知对呼吸和心血管健康有害。

为了确定空气污染物是否可能在口腔癌的发展中发挥作用,研究人员对国家癌症,健康,保险和空气质量数据库中的数据进行了分析。

在2012 - 13年,男性中诊断出1617例口腔癌。不出所料,吸烟和频繁的槟榔咀嚼与诊断风险增加显着相关。高水平的PM2.5也是如此。考虑到潜在的影响因素后,PM2.5水平的增加与口腔癌的风险增加有关。

这是一项观察性研究,因此无法确定原因。研究者们认为,目前空气污染物如何导致口腔癌的原因并不清楚,并需要进一步研究。但他们认为,PM2.5的一些成分包括重金属,以及多环芳烃等化合物,是已知的致癌剂。


doi.org/10.1164/rccm.201712-2526OC



根据一项最新发表的研究,就算是很低水平的空气污染也会给吸烟者的肺带来了一定的威胁。

他们检测了29名非吸烟者,71名没有肺病的吸烟者和58名患有慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的吸烟者。

研究人员发现两组吸烟者的肺都会被美国环境保护局认为不足以造成危害的轻微空气污染造成损伤。

研究人员表示这些吸烟者的肺中小的呼吸道表面的细胞会对空气污染做出异常的反应,从而引起疾病。而不吸烟的人的肺中不会出现这种有害反应。

“这项研究的一个结论就是不要吸烟。”该研究资深作者、纽约-长老会/威尔康奈尔医学中心的遗传医学系主席Ronald Crystal说道。

研究人员表示他们将继续追踪这些没有患COPD的吸烟者,以观察他们是否也会患上肺病。“甚至是在安全或者无害的水平的空气污染,对于吸烟者而言也许可能也是灾难,他们也许会比非吸烟者遭受更大的危害。”Crystal在新闻发布会上这样说道。这项研究于近日发表在《American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine》上,题为“Ambient Pollution Related Reprogramming of the Human Small Airway Epithelial Transcriptome”。



DOI: 10.1371/journal.pone.0200612



全美慢性肾病(CKD)流行呈现出地域差异,尽管其中一些差异可以通过病人风险因素的差异来解释,但是还是存在显著的无法解释的差异。研究人员推测这可能是由于其他未曾被研究环境因素所致,比如空气污染。

为此,研究人员使用2010年医疗保险样本和环境保护局空气质量措施中关于1.1百万人的数据,检测了县级水平空气中小于2.5微米的颗粒物(PM2.5)与确诊的CKD流行情况的关系,研究人员使用了修正的泊松回归模型去评估县级PM2.5浓度和个人患CKD水平的联系,并校正了年龄、性别、种族、高血压、糖尿病和经济状态等因素。
研究人员发现不同县之间确诊CKD的患病率在0%-60%之间,中位值为16%。研究人员发现观察到的县级PM2.5浓度与CKD诊断率之间存在正相关关系。同时研究人员认为可以通过基于实验室诊断CKD、测量个人暴露的多种污染物的方法来进一步验证这些发现。



DOI: 10.1093/eurheartj/ehy481



环境空气污染是全球非传染性疾病的主要原因。而空气污染造成的大部分死亡和发病是由于心血管疾病。目前已知几种颗粒物和气体污染物会引发急性事件,如心肌梗死、中风和心力衰竭等。

尽管关于空气污染物造成心血管疾病的机理在持续更新,但是压倒性的证据表明不同的污染物(包括所有的颗粒污染物:粗的、细的以及超细颗粒和气体污染物:臭氧等)会对血管功能产生快速的影响。而内皮功能的改变似乎对信号转导过程至关重要,最终导致了像高血压、糖尿病及动脉粥样硬化等心血管相关疾病。

而近日来自约翰内斯古腾堡大学医学中心等机构的研究人员总结了现有研究中颗粒污染物和气体污染物对人和动物内皮功能的影响,相关研究成果发表在《European Heart Journal》上,题为“Effects of gaseous and solid constituents of air pollution on endothelial function”。

研究人员强调了动物和人体研究中发现的致病机理,这些机理支持了不同的信号通路及它们各自以及协同对内皮功能产生的影响。研究人员还讨论了现有的知识和实验证据之间缺失的联系。

最后,研究人员呼吁将空气污染作为主要风险因素正式纳入社会指导方针,并提供正式建议,以防止空气污染对心血管造成不良影响。





最近一项研究发现,健康人群在暴露于污染空气环境中较长时间后没回出现心脏增大的症状,这是心脏衰竭的早期指征之一。

虽然此前研究已经发现空气污染与心脏疾病以及相关死亡风险的上升之间的密切联系,但这项最近发表在《Circulation》杂志上的文章则提供证据表明这种影响是如何发生的。

“我们发现,即使暴露在轻度污染的空气环境中,也会出现心脏增大的现象。这些变化往往出现在心脏衰竭病发的早期”。该研究的作者,心血管学家Nay Aung博士说道。

研究者们对英国境内的3920名暴露在轻度污染环境下的志愿者进行了相关的身体检测。参与人群年龄在40-69岁之间,此前并没有出现心脏疾病。研究结果显示,虽然心脏增大的幅度很低,但相比较而言还是十分显著的。

研究者们认为,两种特殊的交通污染物:一氧化氮以及细微颗粒,与心脏体积的增大存在明显的相关性。

尽管该研究仅仅观察了身体机能与空气污染之间的相关性,并没有观察具体的后果。“因此我们并不清楚这些人群未来几年会发生怎样的变化。然而,我们的发现对于预防心脏异常现象的发生仍然具有指导意义”。作者们说道。



DOI: 10.1183/13993003.02036-2017



根据最近发表在《European Respiratory Journal》杂志上的一篇文章,长期暴露于街道公共交通以及臭氧环境中会提高人们患哮喘的风险。

这项研究表明户外空气污染与成年人患哮喘之间的相关性。

同时,该研究通过检测8-异前列烷(一种可以通过呼吸进入人体内,被认为是造成肺脏以及组织损伤的生物标志物)的含量,为两者之间的相关性提供了内在机制的解释。

该研究的主要作者,来自法国健康医学研究所的Anaïs Havet称:"我们早已知道短期暴露于污染的空气环境中会提高哮喘的严重程度,住院几率以及用药几率,但长期的暴露于哮喘之间的相关性研究还不够充分。对此,我们希望能够更好地理解两者之间的生物学联系"。

通过对法国境内的608名成年人(其中240名患有哮喘,剩余人群没有患有呼吸道疾病)进行追踪调查,估测了长期暴露在高度拥挤的公共交通环境以及臭氧环境中对人们哮喘症状的影响。

此外,作者还研究了长期暴露于户外污染空气环境、8-异前列烷的呼出量以及哮喘的严重程度之间的相关性。结果显示,高水平的8- 异前列烷会提高呼吸道的反应活性,从而提高粘液的分泌量以及呼吸道肌肉的收缩性,使得人们出现呼吸困难现象。

同时,作者利用无创手段检测了参与者呼出的气体中8-异前列烷的含量。

结果表明,高度拥挤的公共交通环境、臭氧环境以及8-异前列烷的含量会提高哮喘的患病风险。(生物谷Bioon.com)

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