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2018年度聚焦:阿尔兹海默病研究领域重要研究成果解读

来源:本站原创 2018-12-17 21:59

时光总是匆匆易逝,转眼间,2018年就要结束了,在即将过去的一年里,科学家们在阿尔兹海默病领域取得了哪些重要的研究成果呢?本文中,小编对相关重要的研究成果进行筛选汇总,分享给大家!

【1】Nature:重磅!科学家开发出阿尔兹海默病微创血液检测技术

doi:10.1038/nature25456

近日,发表在国际杂志Nature上的一篇研究报告中,来自日本和澳大利亚的科学家通过研究开发并且证实了一种新型的阿尔兹海默病血液检测手段,相关研究或有望推动新型阿尔兹海默病药物的临床试验进展。这种新型血液检测手段能够测定患者机体血液中特定的肽类蛋白,如果患者处于疾病早期阶段的话,该技术的准确率能够达到90%。

文章中,研究人员对患者机体的血液样本进行分析来鉴定相关的肽类,这就能够提示患者机体中大脑β淀粉样蛋白的负担,随后澳大利亚的研究人员进行成像、生物标记和生活方式相关的研究来验证上述结果。研究者Katsuhiko Yanagisawa教授表示,这种新型检测技术具有较高的准确性、可靠性及重现性,同时研究人员在两项大型的研究中也证实了这种新型技术的可靠性。

【2】Neuron:大脑免疫系统或是开发阿尔兹海默病新型疗法的关键

doi:10.1016/j.neuron.2018.01.031  doi:10.1016/j.neuron.2018.02.002

日前,两项刊登在国际杂志Neuron上的研究报告中,来自Sanford Burnham Prebys医学研究所的研究人员通过研究阐明了大脑免疫细胞的受体TREM2如何与毒性β淀粉样蛋白相互作用来恢复神经系统的功能,研究人员对阿尔兹海默病小鼠模型进行研究,结果表明,增强大脑中TREM2的水平或能抑制并降低包括阿尔兹海默病等多种机体神经变性疾病的严重性。

研究者Huaxi Xu博士表示,第一篇文章中我们阐明了β淀粉样蛋白如何与TREM2相互作用,从而激活小神经胶质细胞来降解β淀粉样蛋白,从而减缓阿尔兹海默病的病理学表现;而第二篇文章中,研究人员发现,增加TREM2的水平就能使小神经胶质细胞更加敏感,从而降低阿尔兹海默病的症状。

在全球范围内,阿尔兹海默病影响着超过4700万人的生活,而且随着人群年龄的增长,这一数字还会不断增加;阿尔兹海默病的一个患病标志就是神经元之间淀粉样斑块的积累,其会干扰机体大脑的功能,目前很多制药公司耗时多年来开发新型疗法降低β淀粉样蛋白的产生,从而遏制阿尔兹海默病的进展。

【3】PNAS:一晚上不睡竟然会增加患阿尔兹海默病的风险

doi:10.1073/pnas.1721694115

近日,一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academies of Sciences上的研究报告中,来自美国国立卫生研究院的研究人员通过研究发现,即便是一晚的失眠也会诱发大脑充满蛋白质块,长此以往或会增加个体患阿尔兹海默病的风险。

仅仅经历一晚上没有睡觉就会让人们大脑中β淀粉样蛋白快速明显增加,这种蛋白能在神经元间积累并且形成斑块,从而阻碍个体大脑的功能。研究者Ehsan Shokri-Kojori表示,我们通过研究发现,一晚上不睡也会增加个体大脑中有害β淀粉样蛋白化合物的水平,这似乎是一种很合理的假设,但这的确与研究人员此前的研究结果一致。

此前研究人员对小鼠和人类机体进行研究发现了睡眠较少和大脑中β淀粉样蛋白积累之间的潜在联系,然而很多在人体内进行的研究都依赖于睡眠质量的自我报告;因此研究人员决定设计一种实验来更加精确地测定缺觉对人类大脑中β淀粉样打蛋白水平的影响效应。这项研究中,研究人员共招募了20名无大脑疾病史的参与者,同时让这些参与者在实验室呆两晚上,第一晚这些参与者被允许睡个好觉,而第二晚研究人员不让他们睡觉。

【4】Nat Med:警惕!基因组的特殊突变或会让你更容易患上阿尔兹海默病

doi:10.1038/s41591-018-0013-y

近日,一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中,来自Bellvitge医学研究所(IDIBELL)的科学家们通过研究发现,DNA微小改变的遗传或会改变基因PM20D1的表达,同时这还与个体阿尔兹海默病患病风险增加直接相关。

研究者Johannes Graff说道,在过去7年里,我们对阿尔兹海默病和其它痴呆症(和路易氏小体相关的痴呆症或帕金森疾病)患者进行研究,绘制出了这些患者大脑中所发生的表观遗传学改变的详细图谱;此前研究人员通过研究阐明了DNA序列改变的遗传如何诱发机体大脑的分子损伤。

【5】J Neurosci:重大发现!阿司匹林或能有效治疗阿尔兹海默病

doi:10.1523/JNEUROSCI.0054-18.2018

日前,一项刊登在国际杂志The Journal of Neuroscience上的研究报告中,来自拉什大学医学中心的科学家们通过研究发现,低剂量的阿司匹林或能潜在降低大脑中的斑块水平,并且有效降低阿尔兹海默病的病理学表现,并保护个体的记忆力。

医学博士Floyd A. Davis说道,本文研究中,我们鉴别出了一种全球广泛使用的柜台药物(阿司匹林)的新角色,即其能有效抑制阿尔兹海默病患者的病理学表现。阿尔兹海默病是一种致命形式的痴呆症,在65岁以上的美国人群中其影响着十分之一的人群健康。截止到目前为止,FDA很少批准用来治疗阿尔兹海默病相关痴呆症的新型疗法,而且目前仅有的疗法也只能给给患者带来有限程度的症状缓解。

【6】Cell Rep:利用组合性成像技术成功追踪阿尔兹海默病患者大脑的退化过程

doi:10.1016/j.celrep.2018.06.001

近日,一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中,来自麦吉尔大学和蒙特利尔神经科学研究所的研究人员通过研究开发了一种特殊的技术来追踪阿尔兹海默病患者所发生的大脑退化过程,相关研究或能帮助研究者阐明为何患者大脑中所发生的退化会从一个区域扩散到另一个区域。

目前研究人员能够利用结构化的磁共振成像技术(sMRI)和正电子成像技术(PET)来对早期阶段的阿尔兹海默病患者进行扫描,本文研究中研究人员非常感兴趣研究阿尔兹海默病如何影响患者的基底前脑结构,基底前脑是大脑中的深度结构,其能够为大脑外皮层提供乙酰胆碱,而乙酰胆碱作为一种神经递质,对于维持正常的大脑功能非常重要,研究者发现,随着基底前脑结构中胆碱能神经元(cholinergic neurons)的退化,大脑皮层中接受胆碱能输入的区域也会发生退化。

【7】Mol Psych:科学家鉴别出能促进个体患阿尔兹海默病的新型风险基因

doi:10.1016/j.jalz.2017.11.006

近日,一项刊登在国际杂志Molecular Psychiatry上的研究报告中,来自波士顿大学医学院等机构的科学家通过研究发现了一些新基因,其或能帮助理解促使人群患上阿尔兹海默病的遗传风险因素。

近年来,阿尔兹海默病的发病率逐年增加,而且其是引发痴呆症的最常见原因,同时也是导致65岁及以上成年人死亡的第五大原因;阿尔兹海默病的主要特征为患者大脑中会形成衰老斑块(β淀粉样蛋白的胞外堆积)和神经原纤维的缠结(高度磷酸化tau蛋白的聚集),其会导致个体大脑出现神经变性症状以及记忆减退,最终死亡。尽管如今阿尔兹海默病的流行率不断增加,而且其给社会带来的负担也越来越重,但目前研究人员仍然并不清楚促进人们患上阿尔兹海默病的遗传和环境因素。

【8】Science:新研究证实体育锻炼如何改善阿尔兹海默病症状

doi:10.1126/science.aan8821   doi:10.1126/science.aau8060

在一项新的研究中,来自美国麻省总医院(MGH)的研究人员发现编码记忆的大脑结构中的神经发生(neurogenesis)---诱导新神经元的产生---能够改善阿尔茨海默病小鼠模型中的认知功能。他们的研究表明这些对认知的有益影响能够被阿尔茨海默病患者大脑中存在的有害的炎症环境破坏,而体育锻炼能够“清理”这种炎症环境,从而允许新的神经元能够存活和改善阿尔茨海默病小鼠模型的认知。相关研究结果发表在2018年9月7日的Science期刊上。

研究者Rudolph Tanzi博士说,“在我们的研究中,我们证实体育锻炼是开启神经发生的最佳方式之一,随后通过找出所涉及的分子和遗传事件,我们确定了如何通过基因疗法和药物试剂模拟体育锻炼的有益效果。虽然我们迄今为止还没有办法安全地在患者身上实现同样的效果,但是我们确定了在未来开发出做到这一点的方法的蛋白和基因靶标。

成体神经发生-在胚胎阶段之后和在一些动物的新出生期发生的新神经元产生---在海马体和另一种被称为纹状体的大脑结构中进行着。虽然成体海马体神经发生(adult hippocampal neurogenesis, AHN)对学习和记忆是至关重要的,但是这一过程如何影响阿尔茨海默病等神经退行性疾病仍未得到充分了解。

【9】Glia:突破!靶向作用星形细胞或有望治疗阿尔兹海默病等多种神经变性疾病

doi:10.1002/glia.23480

近日,一项刊登在国际杂志Glia上的研究报告中,来自布里斯托大学的科学家们通过研究发现,大脑中的支持细胞或能被用来愈合并且保护神经元细胞,相关研究或为科学家们开发治疗神经变性疾病的新型疗法提供新的希望。

如今,攻克神经变性疾病依然是现代医学面临的一大挑战。大部分神经-精神性障碍患者(比如癫痫症、阿尔兹海默病和帕金森疾病等)都会表现出当受影响区域的神经元死亡时,其神经元细胞的数量会逐渐减少;这些问题的规模以及其所带来的社会成本是当前社会的巨大负担。

这项研究中,研究人员通过研究发现,大脑星形细胞中的一种特殊的支持细胞或能通过药理学靶向作用来保护大脑神经元细胞免受损伤;星形细胞是大脑中的管家细胞,其能有效控制大脑的代谢、运输必要的化学物质以及维持离子组成的平衡。研究者表示,星形细胞能够展示出鞘脂激活蛋白原(Prosaposin)的特殊受体,而鞘脂激活蛋白原是一种天然存在的化合物。

【10】Nat Genet:一种未知的遗传突变或与阿尔兹海默病进展直接相关

doi:10.1038/s41588-018-0238-1

近日,一项刊登在国际杂志Nature Genetics上的研究报告中,来自西奈山医院的科学家们通过对死亡后人类机体的脑组织的RNA进行大规模分析,鉴别出了与阿尔兹海默病进展相关的特殊RNA剪接事件,文章中,研究人员绘制出了老化前额叶皮层组织中RNA剪接变异的全面全基因组图谱,或为后期科学家们进行阿尔兹海默病相关的研究提供新的思路和希望。

RNA剪接是一种特殊过程,其能从RNA前体中移除非编码序列或基因,并将蛋白编码序列相连接,最终形成由单一基因锁编码的多种蛋白突变体,利用RNA剪接能够产生巨大的蛋白多样性,此前研究人员通过研究发现,参与剪接调节和异常剪接过程的遗传突变或与肌萎缩侧索硬化症(ALS)和自闭症发生直接相关。

【11】JAMA子刊:新发现!慢性炎症或与阿尔兹海默病发病风险直接相关

doi:10.1001/jamanetworkopen.2018.3597

如今很多研究都认为,机体携带ApoE4基因或许是引发阿尔兹海默病的主要遗传风险因素,但并非所有携带ApoE4基因的个体都会患上阿尔兹海默病;近日,来自波士顿大学医学院的科学家们通过研究首次发现,与慢性炎症相关的ApoE4或会显著增加个体患阿尔兹海默病的风险,相关研究刊登于国际杂志JAMA Network Open上。

通过连续测定机体的C-反应蛋白就能够反映出个体机体的炎症状况,医学博士Wendy Qiu说道,寻找介导ApoE4基因增加阿尔兹海默病风险的关键因素对于后期开发干预或预防阿尔兹海默病风险的策略非常重要。很多老年人在遭受多种慢性疾病后机体都会出现较低程度的慢性炎症,这些慢性疾病比如心血管疾病、糖尿病、肺炎和尿道感染或外科手术等;而治疗携带ApoE4基因的个体机体的慢性系统性炎症或许就能够有效预防阿尔兹海默氏痴呆症的发生。

【12】Mol Psych:突破!科学家将阿尔兹海默病分为六种疾病亚型

doi:10.1038/s41380-018-0298-8

近日,一项刊登在国际杂志Molecular Psychiatry上的研究报告中,来自华盛顿大学等机构的科学家们通过对阿尔兹海默病进行研究开发了一种新方法能对该病患者进行分类,相关研究或能帮助研究人员后期开发出阿尔兹海默病的新型个体化疗法。

研究者Shubhabrata Mukherjee表示,与乳腺癌一样,阿尔兹海默病并不是一种疾病,我认为,一种良好的药物在临床试验中失败,并不是所有的受试者都患有同一种类型的阿尔兹海默病。这项研究中,研究人员根据诊断时机体的认知功能将4500名迟发性阿尔茨海默病患者分为6个群组,随后利用遗传学数据来寻找不同群组患者之间的生物学差异。(生物谷Bioon.com)

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