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《科学》子刊:免疫细胞辛苦跋涉只为杀死癌细胞!科学家们拍到了身体对抗癌症的清晰画面

来源:学术经纬 2018-12-03 17:17

 

我们知道,癌细胞的生长速度很快,而自身的复制机制却不怎么靠谱。于是没有分裂几次,癌细胞里就会积累大量的突变。从全局看,一个肿瘤里的癌细胞可能各有不同,左边的癌细胞里有的突变,未必会出现在右边的癌细胞里。科学家们把这种现象叫做肿瘤的“异质性”。

不少科学家指出,肿瘤异质性是癌症难治的原因:针对某种突变的新药,只能杀死部分癌细胞,而剩下的癌细胞则依旧逍遥法外。最终,这些逃脱新药攻击的癌细胞会不断生长,占据多数,使患者产生耐药。

对此,也许有人会感到很委屈:身体里产生了那么多突变,免疫系统怎么就不来处理下呢?

这一次,也许是我们错怪免疫系统了。最新一期《科学》子刊《Science Immunology》上,来自法国巴斯德研究所的科学家们发现,在小鼠模型中,免疫细胞还是会自发组织起对癌细胞的攻击,减少肿瘤的异质性。

这个研究是怎么做的呢?首先,研究人员开发了一种新型的荧光系统,能让不同的淋巴瘤细胞显示不同颜色的荧光。随后,他们把淋巴瘤细胞注射到了小鼠体内,诱发癌症。在显微镜下,可以清楚看到癌细胞随着时间推移而不断生长。

那么,免疫细胞会如何影响这些癌细胞呢?研究人员们清楚地看见,被激活的T细胞会和癌细胞发生特异性的接触。而在接触之后,这些癌细胞会发生凋亡。

这些结果表明,在肿瘤的生长中,免疫系统会起到重要影响。通过杀伤特定的癌细胞,免疫系统有望限制肿瘤的异质性。这一论点也通过了全外显子测序得到了支持。

此外,研究人员们也发现,使用抗PD-1药物能起到类似的效果。这并不令人惊讶。抗PD-1药物的作用方式就是解除T细胞的抑制,让它们能攻击癌细胞。从原理上看,本质上是一样的。

但研究人员也指出,这对于癌症的治疗而言,未必一定是一件好事。这是因为免疫细胞能杀死的,都是那些比较好杀的癌细胞。换句话说,免疫细胞杀不死而留下的,往往都是一些硬骨头。经过免疫系统的选择,残留在体内的癌细胞可能更为难治。

为此,科学家们总结指出,这项研究告诉我们免疫系统能如何限制肿瘤的异质性。这些理解有望让我们优化现有的治疗策略,在减少肿瘤负担的同时,带来更好的预后。(生物谷Bioon.com)

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