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重磅级研究解读如何利用组合性疗法来战胜癌症?

来源:本站原创 2018-11-23 21:38

在癌症研究领域,科学家们常常会采用多种组合性的疗法来有效遏制甚至治疗癌症,那么近期科学家们在该领域又取得了哪些研究进展呢?本文中,小编就对相关重要研究进行整理,分享给大家!

【1】Clin Cancer Res:突破!一种新型疗法组合可帮助免疫系统抵抗癌症!

doi:10.1158/1078-0432.CCR-17-2587

最近,来自伦敦大学国王学院的科学家们发现了一种帮助免疫系统对抗癌症的新方法。这一突破性发现为首次使用的化疗和一种被试用于新生儿黄疸的药物组合,它们共同帮助启动身体的自然防御功能。相关成果发表在近期的Clinical Cancer Research期刊上。

该突破性发现涉及到靶向血红素氧合酶-1 (HO-1),这是一种在很多癌症中活跃的因子。HO-1能通过防御免疫系统对癌细胞的有效攻击来促进肿瘤生长。

科学家已经在实验室研究中显示,化疗能触发免疫反应来抵抗癌症,然而伦敦大学国王学院的科学家团队发现,这些反应被叫巨噬细胞的非肿瘤细胞所抑制了,巨噬细胞存在于肿瘤里并会产生HO-1酶。

【2】Cancer Res:联合靶向miR-146a和PD-1可增强抗肿瘤免疫有效治疗黑色素瘤

doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-1397

microRNA是细胞内表达的一些小的非编码RNA,能够在转录后水平调节基因表达,并在多种癌症类型中调控免疫应答反应。最近来自德国弗莱堡大学医学中心的研究人员在黑色素瘤微环境中发现了一种microRNA能够抑制抗肿瘤免疫应答,同时提出了治疗黑色素瘤的新策略。相关研究结果发表在国际学术期刊Cancer Research上。

在这项研究中,研究人员发现miR-146a能够作为免疫激活的负调控因子发挥类似免疫检查点分子的作用。研究表明miR-146a在黑色素瘤微环境组织中存在表达水平增加,miR-146a敲除小鼠存活更久并且相比野生型黑色素瘤荷瘤小鼠形成的转移灶更少。

研究人员从敲除小鼠体内分离了T细胞发现miR-146a的靶基因Stat1和Stat1调控的细胞因子IFN-γ表达水平更高。中和敲除小鼠体内的IFN-γ能够降低小鼠的存活率并增强黑色素瘤的转移。体外实验表明,IFN-γ能够抑制黑色素瘤细胞的迁移、细胞周期活性和基础代谢率。相反,IFN-γ也会增加黑色素瘤细胞内PD-L1水平,这可能会抵消掉一部分有益影响促进体内免疫逃逸的发生。

【3】Cancer Res:联合靶向激酶和磷酸酶或可有效治疗胰腺癌

doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-0717

在癌症中,蛋白激酶通常被激活而蛋白磷酸酶通常会被抑制,这就会导致促进细胞增殖、存活和治疗抵抗的信号途径发生异常激活。虽然一直以来通过抑制蛋白激酶活性治疗胰腺导管腺癌难以取得突破性进展,通过治疗手段激活蛋白磷酸酶逐渐成为使信号级联途径恢复平衡的一种新策略。

最近来自美国的研究人员提出蛋白磷酸酶的激活同时结合蛋白激酶的抑制能够耗竭癌基因的存活信号来实现抑制肿瘤生长的目的。在这项研究中,他们对胰腺导管腺癌细胞系进行了激酶抑制剂筛选,寻找能够与PP2A激活发挥协同作用的新分子,PP2A是具有肿瘤抑制作用的一种蛋白磷酸酶。通过研究,他们发现无论是在体内还是体外实验中,PP2A的激活和mTOR的抑制都能够协同增强细胞凋亡并抑制癌基因的作用。

【4】Cancer Cell:新型组合性疗法或有望帮助彻底治愈急性髓性白血病

doi:10.1016/j.ccell.2017.08.001

近日,来自Francis Crick研究所的研究人员通过研究发现,用于治疗心脏和血管问题的药物或许能够同化学疗法联合来治疗成年人的恶性白血病,相关研究刊登于国际杂志Cancer Cell上。

急性髓性白血病(AML)是一种常见的影响成年人健康的急性白血病,其会诱发骨髓“泄露”血液,抑制化学疗法很好地发挥作用;逆转骨髓泄露的药物或能增强化学疗法在小鼠和人类组织中的效果,从而就为治疗AML患者提供了一种新型可能性的组合性疗法。研究者Diana Passaro说道,我们发现,癌症能够损伤负责运输氧气、营养物质和化疗药物的血管壁,当我们利用药物来阻断小鼠机体中的骨髓泄露时,我们或许就能够利用常规的化疗手段来有效治疗癌症。

【5】JCI:突破!新型“组合拳”疗法有望治疗大多数肺癌患者

doi:10.1172/JCI96148

最近,一项刊登在国际杂志Journal of Clinical Investigation上的研究报告中,来自德州大学西南医学中心的科学家们通过研究发现,利用当前两种药物组成的一种“组合拳”疗法或能有效治疗大多数肺癌。

文章中,研究人员发现,将一种能靶向作用表皮生长因子受体(EGFR)的药物和一种靶向作用肿瘤坏死因子(TNF)的药物进行组合或能有效阻断癌症利用TNF作为逃脱路径;对小鼠模型进行研究后,研究人员发现,当TNF也被阻断时,癌症似乎就会对EGFR疗法变得非常敏感。

研究者Amyn Habib说道,在过去几年里科学家们花费了巨大努力来通过阻断EGFR作为治疗肺癌的新型疗法,但这种疗法仅能在一小部分癌症患者中发挥作用,然而癌症似乎会通过一种旁路途径来进行反击。然而阻断EGFR和TNF这两种蛋白似乎就能作为一种有效的疗法来治疗大多数肺癌患者。

【6】MCP:科学家鉴别出治疗非小细胞肺癌的新型药物组合

doi:10.1074/mcp.RA118.000713

近日,一项刊登在国际杂志Molecular & Cellular Proteomics上的研究报告中,来自Moffitt癌症研究中心的科学家们通过研究利用一种新技术鉴别出了治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的新型药物组合。

肺癌是诱发男性和女性因癌症死亡的主要原因,大约85%的肺癌患者都是非小细胞肺癌,对于少数患者而言,靶向作用特殊遗传突变的疗法能够有效治疗这类癌症,但对于大多数非小细胞肺癌患者而言,靶向疗法似乎治疗效果有限,而且很多患者还会对疗法产生耐受性,因此研究人员就需要寻找其它治疗策略。

这项研究中,研究人员利用一种新型的数据整合方法对蛋白质组进行大规模结合研究,在肺癌中鉴别出了一种未知的米哚妥林(midostaurin)机制,米哚妥林是一种被FDA批准用来治疗急性髓性白血病和系统性肥大细胞增多症的药物。

【7】Cancer Res:靶向BMX的新联合疗法或可有效治疗前列腺癌

doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-3615

雄激素剥夺治疗能够抑制雄激素受体活性,是治疗前列腺癌的一种重要手段,但是许多病人最终发展为去势抵抗性前列腺癌(CRPC)。Tec家族非受体型酪氨酸激酶BMX受PI3K激活,参与多条信号途径的调控以及包括前列腺癌在内的多种癌症的发育过程。但是BMX的精确作用机制,特别是其内源性底物还不明确。最近来自美国的研究人员对BMX在前列腺癌中的功能进行了研究,相关结果发表在国际学术期刊Cancer Research上。

在这项研究中,研究人员发现BMX在前列腺癌中的表达受到雄激素受体的直接抑制,雄激素受体能够直接结合BMX基因,而雄激素剥夺治疗会导致BMX的表达水平快速增加。该研究在细胞系和肿瘤移植小鼠模型中发现BMX能够促进CRPC的形成,BMX能够通过对多个受体酪氨酸激酶的phosphotyrosine-tyrosine(pYY)模式进行磷酸化(pYpY)正向调节它们的活性。

【8】Cancer Cell:发现乳腺癌躲避化疗新机制!联合疗法或可暴击乳腺癌!

doi:10.1016/j.ccell.2018.04.010

乳腺癌是全世界女性的第二大癌症相关死亡的诱因,尽管目前有化疗药物可以选择,但是总体治疗效果堪忧,研究人员一直在试图寻找疗效更好的抗乳腺癌疗法。

近日,来自西班牙巴塞罗那科学技术学院、瑞士苏黎世大学分子癌症研究所及美国德克萨斯大学奥斯汀分校的研究人员发现了一种增强化疗药物抗癌疗效的新方法。他们发现蛋白激酶p38α在乳腺癌进展过程中发挥着促进DNA损伤响应并限制染色体不稳定性的功能,他们发现DNA修复调节因子CtIP是p38α的底物,相关研究成果发表在《Cancer Cell》上。

【9】Oncogene:科学家利用三种分子组合成功阻断并且逆转肺癌进展

doi:10.1038/s41388-018-0268-2

近日,一项刊登在国际杂志Oncogene上的研究报告中,来自澳大利亚墨尔本沃尔特和伊丽莎-霍尔医学研究所的科学家们通过研究阐明了,如何利用三种分子组合来阻断并且逆转肺癌的进展。

研究者表示,在临床前模型中,将两种BH3制剂与一种FGFR抑制剂结合就能够成功有效阻断肺癌细胞的生长,肿瘤细胞不仅会停止生长,而且还会开始发生萎缩。

癌症是因异常细胞而衍生的一种疾病,而科学家们将这种“异常细胞”视为癌症发生的主要标志,这些特征/标志能被理解为不同的通路,而这些通路则会诱发肿瘤形成和发展。研究者Weeden博士说道,这项研究中,我们成功靶向作用并干扰了肺癌生存的两大主要特征,即细胞死亡和细胞生长的通路。

【10】Oncogene:港中大学者发现联合使用靶向药可有效治疗神经母细胞瘤

doi:10.1038/s41388-018-0397-7

神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外肿瘤,也是婴幼儿最常见的肿瘤。目前关于神经母细胞瘤真正的病因尚不清楚,但有研究报道家族型神经母细胞瘤与间变性淋巴瘤激酶(ALK)的体细胞突变有关,并且ALK的异常激活还会引起散发性神经母细胞瘤,但是ALK促进神经母细胞瘤的分子机制仍然没有得到完全揭示。

最近来自香港中文大学的研究人员利用一种蛋白质组学方法,发现Bruton`s酪氨酸激酶(BTK)是能够与ALK发生相互作用的一个新蛋白。相关研究结果发表在国际学术期刊Oncogene上。

在这项研究中,研究人员通过免疫共沉淀的方法证实了ALK与BTK两者之间的蛋白相互作用,并且BTK在神经母细胞瘤细胞系和肿瘤组织中均存在表达,BTK的高表达也与神经母细胞瘤病人的复发存在相关性。(生物谷Bioon.com)

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