新功能、新界面、新体验,扫描即可下载生物谷APP!
首页 » 癌症研究 » Cancer Res:β-catenin异常激活可稳定EZH2促进神经胶质瘤形成

Cancer Res:β-catenin异常激活可稳定EZH2促进神经胶质瘤形成

来源:本站原创 2018-11-15 18:01

2018年11月15日 讯 /生物谷BIOON/ --Wnt/β-catenin信号途径是一个高度保守的信号通路,在动物胚胎的早期发育、器官形成、组织再生和其他生理过程中都发挥至关重要的作用。该信号途径的异常激活是导致肿瘤发生的一个关键驱动因素,但是这种异常激活导致肿瘤形成的隐藏机制还没有得到完全揭示。最近来自美国MD安德森癌症中心的华人学者Suyun Huang等人发现β-catenin/USP1/EZH2信号调控轴的异常是导致神经胶质瘤形成的关键因素。相关研究结果发表在国际学术期刊Cancer Research上。


在这项研究中,研究人员发现在肿瘤发生过程中,β-catenin信号途径在稳定EZH2并控制EZH2介导的基因表达方面发挥关键作用。β-catenin/TCF4能够激活去泛素化酶USP1的转录,而USP1能够与EZH2发生直接相互作用并对其进行去泛素化,USP1介导EZH2的稳定能够促进其向CDKN1B,RUNX3和HOXA5启动子的招募过程,增强组蛋白H3K27me3的水平增加并抑制靶基因的表达。

随后研究人员在人类神经胶质瘤样本中发现细胞核内β-catenin,USP1和EZH2相互之间存在关联,在体外敲除β-catenin,USP1或EZH2能够抑制神经胶质瘤细胞的增殖,并可以抑制肿瘤在体内的形成。

这些结果表明β-catenin-USP1-EZH2调控轴能够协同参与神经胶质瘤形成,β-catenin信号失调与EZH2介导的基因沉默是导致肿瘤形成的重要原因。(生物谷Bioon.com)

原始出处:

Li Ma, et al. Aberrant activation of β-catenin signaling drives glioma tumorigenesis via USP1-mediated stabilization of EZH2. Cancer Research, DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-18-1304

版权声明:本文系生物谷原创编译整理,未经本网站授权不得转载和使用。如需获取授权,请点击
温馨提示:87%用户都在生物谷APP上阅读,扫描立刻下载! 天天精彩!


相关标签

最新会议 培训班 期刊库