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Cell: 衰老与神经退化之间的分子机制

来源:本站原创 2018-08-24 16:26

2018年8月24日 讯 /生物谷BIOON/ --几十年来,研究者们移植致力于揭示神经退行性疾病的发生机制。近年来,一系列因子,包括遗传突变以及病毒感染等,都被认为与疾病的发生存在相关性。

由于衰老是导致神经退行性紊乱的最主要的因素,因此对这一相关性的内在机制的理解显得尤为重要。最近,来自哈佛大学医学院的研究者们提供了新的线索。

在最近发表在《Cell》杂志上的一篇文章中,研究者们发现了衰老与ALS(肌萎缩)以及额颞叶痴呆(FTD)之间的联系。后两者都是神经退行性疾病的遗传风险因素。


(图片来源:www.pixabay.com)

针对这一结果,研究者们认为有助于开发针对多种神经退行性疾病的疗法。

由于FTD以及ALS患者体内TBK1的表达量出现了明显的下调。在这一研究中,作者构建了TBK1 表达量敲低的小鼠(只有一个正常的拷贝)。有意思的是,单染色体的突变并不会对小鼠的表型产生明显影响,而两个拷贝均发生突变则会造成死胎现象。

然而,通过阻断RIPK1的活性,作者发现TBK1缺失突变体小鼠的表型能够得到恢复。进一步研究发现TBK1能够抑制胚胎发育过程中的RIPK1的活性。

进一步,作者对另外一个影响RIPK1活性的蛋白—TAK1进行了研究。结果显示,TAK1的表达量会随着年龄的增长显著下降。而相比同龄的健康小鼠,患病小鼠体内TAK1的表达量也有明显下调。

基于上述结果,作者认为可以通过研究TAK1活性的变化特征以及内在的分子机制,开发出治疗神经退行性疾病的新疗法。(生物谷Bioon.com)

资讯出处:Molecular link between aging and neurodegeneration

原始出处:Daichao Xu et al. TBK1 Suppresses RIPK1-Driven Apoptosis and Inflammation during Development and in Aging. Cell, 2018; DOI: 10.1016/j.cell.2018.07.041

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