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Cell Death&Differ:研究揭示线粒体ROS通过细胞自噬影响肌肉分化的新机制

来源:本站原创 2018-07-26 10:52

2018年7月26日 讯 /生物谷BIOON/ --肌肉分化是控制肌肉发育和维持肌肉稳态的重要过程。在肌肉分化过程中,线粒体活性氧簇快速增加,并作为关键的细胞信号中间分子发挥功能。但是线粒体ROS如何控制肌肉基因信号还未被阐明。


细胞自噬是一个由溶酶体介导的降解途径,与细胞凋亡和衰老一样是十分重要的生物学现象,参与生物的发育、生长等多种过程,在肌肉分化过程中自噬被看作是一个重要的细胞器重塑机制。

在最近发表在国际学术期刊Cell Death&Differentiation上的一项研究中,来自韩国的研究人员发现线粒体ROS能够刺激PI3K/AKT/mTOR级联信号通路,激活的mTORC1随后会通过对自噬启动因子ULK1的317位丝氨酸进行磷酸化诱导自噬信号途径,并且可以上调参与自噬过程的多个Atg蛋白表达促进肌肉分化。

研究人员进一步用具有抗氧化作用的MitoQ或mTORC1抑制剂雷帕霉素进行处理,发现当ROS被清除或mTORC1受到抑制的时候,会影响ULK1的磷酸化以及Atg蛋白表达。

综上所述,该研究发现在肌肉分化过程中线粒体ROS能够通过激活mTOR,诱导细胞自噬对细胞架构进行重新改造,提出了线粒体ROS调节肌肉分化的一个新调控机制。(生物谷Bioon.com)

原始出处:

Jin-Hwan Kim, et al. Mitochondrial ROS-derived PTEN oxidation activates PI3K pathway for mTOR-induced myogenic autophagy. Cell Death & Differentiation (2018), DOI: https://doi.org/10.1038/s41418-018-0165-9

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