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Nat Neurosci:科学家在果蝇中观察到一种与阿尔兹海默病相关的异常基因复制行为!并发现潜在药物!

来源:本站原创 2018-07-25 22:07



2018年7月25日讯 /生物谷BIOON /—邪恶的基因自我复制,并把它们劣质的复制品放置到遥远的星系(也就是我们的DNA)前线,然后导致疾病发生。这听起来像科幻小说,然而却是真实的现象!在7月23日发表在Nature Neuroscience期刊的一项研究中,来自美国德克萨斯大学圣安东尼奥健康中心的科学家们发现,这种基因复制粘贴活动在有tau蛋白病变(一类神经退行性疾病,包括阿尔兹海默病)的果蝇模型中显著增加。研究者们还发现,拉夫米定--一种被批准用于HIV和乙型肝炎的抗逆转录病毒药物,减少了这种复制行为,并减少了果蝇大脑中神经细胞的死亡。该研究揭示出了一种潜在的新方法来治疗这种劫持记忆的疾病,它在美国影响了570万病人,以及数百万为他们提供照顾的人。

研究者们来自德克萨斯大学圣安东尼奥健康中心的Sam & Ann Barshop寿命与衰老研究所,Glenn Biggs 阿尔兹海默病与神经退行性疾病研究所和细胞系统与解剖部门。

团队发现"转座元件"的激活是tau蛋白病变中神经元死亡的关键因素。这些疾病的特征是大脑中的tau蛋白的沉积。蛋白病变一共有超过20种,阿尔兹海默病是其中一种。

拉夫米定限制了DNA逆转录转座子基因的表达,这是一种能自行复制并把拷贝插入一个新位点的基因片段。德克萨斯大学圣安东尼奥健康中心细胞系统与解剖部门副教授、Barshop 和 Biggs 协会成员Bess Frost博士说。

"我们知道这些基因在果蝇蛋白病变模型中有高水平的自我复制,我们也知道我们可以通过给予它们这个药物来停止这个行为的发生。" Frost博士说。

通常认为,这种基因的复制粘贴行为是tau蛋白沉积积累的结果。最后神经元在其所导致的疾病中死亡。正常的果蝇能生存70天左右。tau蛋白病变模型只存活了约30至40天,并且科学家观察到在10天左右时便出现了大脑细胞死亡。Frost博士说。

"在机体中,有毒的tau蛋白可以存在,但是如果我们使用这种药物来阻止转座元件的活性,就足以降低果蝇模型中大脑细胞死亡的数量。" Frost博士说。

科学家们会研究这种药物在人体tau蛋白病变中是否具有相同的作用。目前他们有了线索。

"我们想要知道转座元件的活跃是否与人类tau蛋白病变相关,因此我们分析了来自一个名为促进药品合作组织(Accelerating Medicines Partnership)的公私合作项目的数据。" Frost博士说。

研究人员在人类阿尔兹海默病及另一种tau蛋白病变--进行性核上性麻痹样本数据中发现,转座元件具有高水平的表达。这一基因表达是复制活动发生前的第一步,科学家们会对其进行进一步研究。Frost博士说。

团队相信在果蝇和人类中的结果不仅关系到阿尔兹海病,还会同样关系到所有不太常见的tau蛋白病。(生物谷Bioon.com)

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