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解读近年来科学家们大脑可塑性领域的重要研究成果!

  1. 可塑性
  2. 大脑
  3. 成瘾机制
  4. 神经元
  5. 突触

来源:本站原创 2018-07-15 22:14

我们的大脑具有很高的可塑性,即神经元能够通过与其他的神经元建立新的或更强的连接来发挥更多功能,近年来科学家们在大脑可塑性领域进行了大量研究,也取得了很多可喜的研究成果,本文中,小编整理了近年来相关研究进展,分享给大家!【1】Science:重磅!发现控制大脑可塑性的基本规则doi:10.1126/science.aao0862我们的大脑具有很高的灵活性或“可塑性”,这是因为神经元能够通过与其他的神

我们的大脑具有很高的可塑性,即神经元能够通过与其他的神经元建立新的或更强的连接来发挥更多功能,近年来科学家们在大脑可塑性领域进行了大量研究,也取得了很多可喜的研究成果,本文中,小编整理了近年来相关研究进展,分享给大家!

【1】Science:重磅!发现控制大脑可塑性的基本规则

doi:10.1126/science.aao0862

我们的大脑具有很高的灵活性或“可塑性”,这是因为神经元能够通过与其他的神经元建立新的或更强的连接来做新的事情。但是,如果一些连接得到强化,那么神经科学家们就会推理神经元必须进行相应地抵消,以免它们接收到过多的输入信号。在一项新的科学研究中,来自美国麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所的研究人员首次证实了这种平衡是如何实现的:当一个被称为突触的连接得到强化时,紧邻的突触基于一种至关重要的被称作Arc的蛋白的作用而发生减弱。

研究者Sur说,他很高兴,但并不感到吃惊的是,他的团队在诸如大脑这样的复杂系统的核心中发现了一种简单的基本规则,在那里1000亿个神经元中的每一个都有上千个不断发生变化的突触。

Sur说,“复杂系统的集体行为总是有简单的规则。当一个突触的强度增加时,通过一种明确的分子机制,在它的50微米内的其他突触的强度会下降。”他说,这一发现解释了神经元中的突触强化和减弱如何结合在一起导致大脑可塑性产生。

【2】科学家揭示突触可塑性长时程增强的突触后分子机制

doi:10.1073/pnas.1800719115

中枢神经系统是脊椎动物调控最复杂、最严谨的器官之一,控制着感觉感知、情绪调节和机体维持等基本神经活动,以及思维、认知和意识等高级神经活动。大脑最重要的特征之一就是能够存储大量的信息,即学习和记忆能力,在阿兹海默病等神经精神疾病的患者中,学习和记忆能力的异常是重要的临床表征之一。

神经元之间相互形成的神经突触以及介导的信息传递是神经系统一个基本而又独特的存在,也是神经网络发挥生理功能的基础,其活性异常是神经系统疾病发生的重要原因之一。神经科学研究表明,学习记忆的物质基础是神经突触联系强度的变化,由此提出“突触可塑性”这一理论,即神经元之间突触联系强度可随着神经元活性的变化而改变。

长时程增强(long-term potentiation,LTP)是突触可塑性重要的表现形式之一,是目前研究学习记忆最重要的分子细胞模型。目前关于LTP研究主要集中于突触外兴奋性AMPA受体的转运机制,突触后分子调控机制不甚清楚。

近日,中国科学院昆明动物研究所盛能印课题组与美国加州大学旧金山分校Roger Nicoll实验室合作,以AMPA受体基因条件性敲除小鼠为研究系统,构建GluA1-g-8融合性AMPA受体并通过胚胎宫内电转以替代内源AMPA受体,研究谷氨酸受体复合物与突触后PDZ支架蛋白的相互作用在LTP中的功能和机制。结合海马脑片和神经电生理等手段,研究发现外源AMPA受体的突触转运只受到所融合的辅基TARP g-8的调控;而AMPA/TARP受体复合物中与突触后支架蛋白PDZ结构域的结合位点,是该受体介导的突触传递和LTP表达所必需的。

【3】基于忆耦器研究人员实现神经突触可塑性和神经网络模拟

人的大脑是一个由神经元和突触构成的高度互连、大规模并行、结构可变的复杂网络。在神经网络中,神经元被认为是大脑的计算引擎,它并行地接受来自与树突相连的、数以千计的突触的输入信号。突触可塑性是通过特定模式的突触活动产生突触权重变化的生物过程,这个过程被认为是大脑学习和记忆的源头。模拟神经突触可塑性和学习功能,构建人工神经网络,是未来实现神经形态类脑计算机的关键。近年来,随着新型电子器件的出现和人工智能技术的兴起,利用单一电子器件实现神经突触可塑性和学习功能的模拟,形成了一个新的前沿研究方向——突触电子学(Synaptic Electronics)。

目前,突触电子学主要采用两端阻变器件(忆阻器)和三端阻变器件(场效应晶体管)来进行神经突触功能的模拟。这些器件的电阻变化与神经突触权重(突触连接强度)的变化极为相似,已被成功用于模拟神经突触的可塑性和学习功能。日前,中国科学院物理研究所/北京凝聚态物理国家研究中心磁学国家重点实验室孙阳研究组在国际上首先提出了一种基于磁电耦合效应的非易失性电路元件——忆耦器(memtranstor)。这种器件由电荷和磁通的非线性关系来定义,其状态值用电耦来表示,可以通过测量器件的磁电耦合电压值来给出。在前期工作中,孙阳研究组已经分别基于忆耦器成功演示了室温下的两态存储、多态存储和布尔逻辑运算功能。与阻变器件相比,忆耦器具有更低功耗的优点。

【4】意大利研究人员发现帕金森病早期受损的可塑性机理

意大利国家研究委员会遗传学和生物物理研究所、特雷森遗传与医学研究所和佩鲁贾大学的研究人员发现了一种由运动学习引起的细胞记忆的新机制,该机制的受损表现在帕金森病的早期阶段。该项研究成果发表在2017年12月21日的国际学术杂志《Brain》上。

运动记忆支持技能学习,如写作、骑车、弹钢琴等,其特点是通过缓慢和渐进的训练带来技能的改善,一旦完成细胞记忆学习,它将自动执行复杂的技能。通过使用动物模型,该研究小组发现了纹状体神经元运动学习的细胞特征,处于运动学习初始阶段动物的纹状体神经元对激发的抑制性刺激作出反应,相同的抑制性刺激导致未经训练的动物或达到性能平稳的动物中的神经元抑制。因此,运动学习初期的动物纹状体神经元改变了它们的电特性,使得新的输入刺激可以与之前的刺激结合,以优化运动性能。当学习完成时,这个“标记”机制就不再需要了,所以神经元恢复到它们的基础状态,对抑制性的电刺激产生抑制作用。

【5】Mol Psych:重大发现!中国科学家阐明新型毒品改变大脑的可塑性机制

doi:10.1038/mp.2017.143

近日,中国科学家袁逖飞教授团队通过研究发现,新型毒品的滥用会影响大脑可塑性,并损伤皮层的学习功能。相关研究成果发表在精神病学领域的顶尖期刊Molecular Psychiatry(影响因子13.2)上。

这项研究中,研究人员首先在甲基苯丙胺(冰毒)自身给药的大鼠模型上进行了行为学研究与电生理记录,特异性地鉴定了皮层到背外侧纹状体通路的可塑性损伤。他们发现,可塑性损伤的可能分子机制是突触上出现了含有GluN3A蛋白的NMDA受体。该类受体对钙离子通透性较弱,因此会极大地改变突触可塑性。该可塑性相对应的运动学习功能也受到了扰乱。

研究人员进一步在吸食冰毒的成瘾人群中进行了转化验证研究。与南京大连山强制隔离戒毒所合作,研究团队结合了非侵入的经颅磁刺激与表面肌电电生理记录,对上述皮层-背外侧纹状体通路进行可塑性记录。数据显示,吸食冰毒的成瘾人群皮层可塑性也出现了损伤,并出现了一定的运动学习障碍。而在戒毒康复的个体中,相关可塑性得到了一定的恢复。这提示皮层可塑性可能为成瘾康复效果评定提供了重要指标。

【6】重磅!我国科学家发现海洛因成瘾可改变大脑皮层可塑性

doi:10.1016/j.biopsych.2016.06.013

成瘾的过程被认为是毒品“绑架”了大脑内正常奖赏活动区域(如多巴胺释放)以对成瘾行为进行强化,如同“黑暗学习”。可塑性(大脑结构与功能变化的能力)被认为是大脑对外界环境刺激做出学习性变化的基础,在过去的几十年内已有数百篇文献报道了成瘾药物使用在大脑的边缘系统和奖赏中枢会诱导可塑性变化,而通过深层脑刺激及非侵入性脑刺激等不同手段可以在一定程度上对成瘾行为及渴求度产生抑制。

经颅磁刺激技术是一种绿色安全无侵入性的大脑功能调控技术,是利用磁场去激活大脑的相应区域,从而对患者产生一定的治疗效果。在国际上,经颅磁刺激技术已被广泛的应用于脑损伤好康复,失眠,以及一些精神疾病的治疗。国际上已经开展了利用经颅磁刺激技术进行毒瘾戒除的研究,并发现可以磁刺激可以降低成瘾者对可卡因/海洛因的成瘾渴求。

经颅磁刺激技术除了可以用于治疗疾病外,还可以对大脑皮层的兴奋性等功能进行测量。当经颅磁刺激技术与脑电/肌电/功能磁共振等技术联用时,便可以特定地测量某皮层区域的兴奋性改变。以往的研究发现,成瘾者可能出现大脑皮层兴奋性降低等改变,其机制可能伴随了皮层内兴奋/抑制回路的不平衡。

【7】Science:调节大脑可塑性的分子机制

doi:10.1126/science.aab3415

近日,来自伦敦大学国王学院的科学家们通过研究发现了一种新型分子开关,其可以帮助控制应对神经网络活性改变的神经元的特性,该项研究刊登于国际杂志Science上,相关研究表明大脑中的“硬件”是可协调的,而且对于理解基本的神经科学原理提供了一定帮助,也为后期开发治疗神经性障碍比如癫痫症的新型疗法提供了希望。

人们常把计算机隐喻比作大脑,其包含有可以展现神经回路和神经元功能的逻辑板和微处理器,尽管这个比喻对神经科学的发展起到了重要的作用,但是距离正确理解神经科学的奥秘还有很远一段距离;研究者表示,大脑是一种高度动态且自我组织的系统,内部和外部的影响均可以通过多种未知的机制对信息处理“硬件”进行塑造。

文章中,研究者发现大脑皮层中的某些神经元可以适应自身性质来对神经网络活性的改变产生反应,研究者对两种表面上不同类别的快闪中间神经元(fast-spiking interneurons)进行研究,发现这些神经元实际上看起来类似于大脑的同一块“硬件”,其具有在不同基底状态下振动的能力;同时研究者还鉴别出了调节快闪中间神经元特性的关键分子因子,即一种可以影响基因表达的名为Er81的转录因子。

【8】Neuron:科学家阐明神经元细胞突触可塑性的分子机制

doi:10.1016/j.neuron.2015.03.046

近日,一项刊登在国际杂志Neuron上的研究论文中,来自日本东京工业大学等处的科学家们通过研究发现,当眼睛中的神经元长时间暴露于光下后,其会改变特殊分子的水平,随后研究者又鉴别出了一种特殊的反馈信号机制或许是引发这一改变的原因,因此研究者或可利用先天性的神经元特性来保护眼部神经元免于退化或细胞死亡。

神经元间突触的改变会促进机体更加适应环境的改变,然而截止到现在研究者尚不清楚隐藏在“突触可塑性”下的信号机制;本文中研究者就揭示了突触可塑性发生的详细分子机制。Atsushi Sugie教授表示,我们所鉴别出的突触改变可以反映出先天性的神经元特性,而这些特性往往会保护神经元免于过度的刺激;通过增强这些神经元特性研究者就可以保护神经元免于退化和细胞死亡。

【9】Nature:经验怎样调制神经可塑性

doi:10.1038/nature12866

大脑能够学习和存储记忆的能力与可塑性、即神经通道和突触响应于行为、环境和其他输入而发生变化的能力有关。在生命早期关键时期的可塑性以前被与“表达小清蛋白的中间神经元” (PV+ 细胞)的成熟相联系,但我们对其中发挥作用的机制却知之甚少。

在这项研究中,Pico Caroni及同事识别出了与成年小鼠的中间神经元中的小清蛋白表达水平相关的不同网络状态。环境强化促使PV表达水平低的细胞增加,而害怕状态会造成PV表达水平高的细胞增加。每个状态都有表现出会影响该网络的不同生理特性的细胞。简单地人工激发或抑制这些细胞,就足以改变这种状态以及决定该状态的结构可塑性。

【10】J Neurosci:AGAP3调节突触的可塑性帮助记忆的形成于擦除

doi:10.1523/JNEUROSCI.0341-13.2013

近日,约翰霍普金斯大学的研究人员发现了一种蛋白质开关,根据它检测到的信号可以增加或减少脑细胞的记忆形成。

研究人员说,蛋白AGAP3的双重角色意味着该蛋白质对于理解复杂的网络信号至关重要,他们的发现公布7月31号的Journal of Neuroscience杂志上。

约翰霍普金斯大学医学院Rick Huganir博士表示:关于这个蛋白AGAP3,有趣的是,它有双面效应:一方面能加强突触响应大脑的活性,而另一方面有助于突触回到静息状态。

事实上,这两个对立效应之所以能同时归属于同一蛋白表示AGAP3可能是控制突触强度的中枢。Huganir长期以来研究脑细胞之间的连接--突触如何被加强和削弱,以此来形成或擦除记忆。他和博士后研究员Yuko Oku调查涉及一类突触增强信号的连锁反应。(生物谷Bioon.com)

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