新功能、新界面、新体验,扫描即可下载生物谷APP!
首页 » 生物研究 » 研究揭示茉莉酸抑制铁吸收的分子机制

研究揭示茉莉酸抑制铁吸收的分子机制

来源:遗传与发育生物学研究所 2018-07-12 13:02

 

 

 

 

铁是生物体必不可少的一种微量元素,它作为多种酶的辅基在DNA的合成、光合作用、呼吸代谢和激素合成等生命活动中发挥重要作用。尽管土壤中含有丰富的铁,但受土壤理化特性的影响,在大多数土壤中铁主要以难溶性的三价化合物形式存在,很难被植物吸收利用。缺铁会导致植物叶绿素合成减少,光合速率降低,植物生长受阻甚至死亡。为了适应生存环境,植物在长期进化过程中形成了两种高效吸收铁的机制,即机理Ⅰ(strategy I)和机理Ⅱ(strategy II)。双子叶和非禾本科单子叶植物主要采用机理Ⅰ的铁吸收机制,又称酸化-还原机制,即在缺铁时,根细胞分泌H+到根际土壤中,降低根周边pH值,增加Fe3+的可溶性;同时根细胞表面的三价铁还原酶FRO2被激活,将Fe3+还原成Fe2+;进而二价铁转运蛋白IRT1将Fe2+离子转运到细胞内。而禾本科植物采用机理Ⅱ的铁吸收机制,又称螯合机制。在缺铁时,机理II植物根向土壤分泌Fe3+高亲和铁载体(Phytosiderophores,PS),与Fe3+形成Fe3+-PS螯合物,然后通过转运蛋白YS1转运到细胞内。但细胞内过多铁会引起Fenton反应,产生毒害,影响植物生长。因此,植物为了维持铁离子的动态平衡,进化出了复杂而精细铁吸收调控和适应机制。

在模式植物拟南芥中,FIT(bHLH029)是控制根部缺铁反应和吸收的关键基因,它编码一个bHLH转录因子,与bHLH类Ib亚家族的四个转录因子bHLH038、bHLH039、bHLH100和bHLH101发生互作,形成异源二聚体,启动根部三价铁还原酶FRO2和二价铁转运蛋白IRT1等基因的表达,促进铁的吸收。而植物激素茉莉酸(JA)作为负调控因子,抑制拟南芥根部IRT1和FRO2的表达,参与调控铁的吸收,但其分子机制一直未知。

中国科学院遗传与发育生物学研究所凌宏清研究组通过酵母双杂交研究,鉴定到了四个与FIT互作蛋白bHLH018、bHLH019、bHLH020和bHLH025,其表达受JA诱导。功能分析证明这四个转录因子作为负调控因子,通过与FIT结合促进FIT蛋白经26S蛋白酶体降解。同时,还证明了JA在转录水平抑制FIT、bHLH38、bHLH39、bHLH100和bHLH101的表达。这些作用最终导致IRT1和FRO2的表达水平大大降低,增加植物对低铁的敏感性。bHLH018、bHLH019、bHLH020和bHLH025四个蛋白同属于bHLH的IVa亚家族,同源性很高,具有功能冗余性,在低铁加JA(-Fe+JA)的条件下,其突变体表现出比野生型更耐低铁胁迫,其耐受程度从单突、双突、三突到四突依次增强。此外,还发现bHLH类的Ib亚家族转录因子bHLH038、bHLH039、bHLH100和bHLH101不但能在低铁胁迫时上调表达,与FIT结合形成异源二聚体,激活下游铁吸收相关基因的表达,同时增强FIT蛋白的稳定性。过表达bHLH038能够使FIT蛋白在低铁加JA条件下积累,且过量表达植株在低铁加JA培养基上表现出更耐低铁胁迫。但当在bHLH038超量表达植株中再过量表达bHLH018时,FIT蛋白的积累在低铁加JA条件下消失,双过量表达植物与野生型一样表现出低铁敏感。这些结果表明Ib亚家族(缺铁诱导)和IVa亚家族(JA诱导)的bHLH蛋白在调控FIT蛋白稳定性方面相互拮抗。  该研究不仅鉴定到FIT的四个新的互作蛋白,扩展了对以FIT为核心的拟南芥铁吸收调控网络的认识;还阐明了茉莉酸信号通路影响铁吸收调控网络的分子机制。

该研究成果于6月28日在Molecular Plant (DOI:10.1016/j.molp.2018.06.005)上在线发表。凌宏清研究组博士崔岩和陈春林为该论文共同第一作者。该项研究由农业部转基因新品种培育专项和国家自然科学基金资助完成。(生物谷Bioon.com)

温馨提示:87%用户都在生物谷APP上阅读,扫描立刻下载! 天天精彩!


相关标签

最新会议 培训班 期刊库