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精彩摘要分享--2018肿瘤微环境与肿瘤免疫研讨会

来源:本站原创 2018-06-28 10:09


8月24日-25日,生物谷将在上海好望角大酒店举办2018肿瘤微环境与肿瘤免疫研讨会,本次会议围绕肿瘤微环境、肿瘤免疫、临床进展三大板块议题进行,邀请国内外专家围绕肿瘤微环境与肿瘤免疫进行深入探讨,指导肿瘤临床诊断与治疗新方向。
 
议时间:2018.8.24到25日
会议地点:上海好望角大酒店
主办单位:生物谷(上海春谷生物医药科技有限公司)
会议形式:主题演讲 展台展示

 
  


嘉宾演讲摘要一览:

 

孙宇 研究员
中国科学院上海生命科学研究院

 
孙宇,研究员,2005年获得加拿大Dalhousie University博士学位。加拿大University of British Columbia产科与妇科学系、美国Fred Hutchinson Cancer Research Center博士后;2012至2014年在美国University of Washington医学部先后担任研究员、助理教授(均为PI),2013至2014 年在美国VA医学中心担任联邦研究员(PI, tenure track)。现任中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所研究员。
主要从事临床治疗条件下肿瘤细胞获得性耐药的产生机制和基于肿瘤微环境中非癌细胞DNA损伤后赋予疾病恶性化特征的综合、靶向、特异、高效干预等方面的研究。发现放化疗为代表的DNA损伤性基因毒治疗方式在激活肿瘤微环境中所起的脱靶(off-target)作用,揭示了基因毒化疗药物使得肿瘤及其微环境出现细胞衰老并出现SASP这一现象的分子机制。发现作为SASP效应因子而释放到胞外的各种蛋白,彼此之间尚存在相互作用,共同促进癌细胞的各种恶性行为,包括SFRP2对于WNT16B的兴奋剂功能。揭示特异性抑制微环境的分泌表型可促进体内条件下肿瘤细胞凋亡,剥夺其从损伤性激活的微环境获得耐药性的途径,最终降低肿瘤对化疗药物的耐药性。
获美国国防部青年科学家奖,中组部“青年千人计划”入选者,专长领域为逆境和胁迫环境下的分子和细胞生物学。在Nature Medicine, Nature Cell Biology, Nature Commun, PLoS Biology, Oncogene, Clinical Cancer Research等杂志发表论文30多篇;国际授权专利1项。撰写英文著作2部,参编3部。
 
演讲题目:基质细胞SASP蛋白SPINK1在肿瘤微环境中的作用机制及其药物靶向
 
演讲摘要:

人类正在加速进入一个精准医学的时代。目前临床上的多数抗癌疗法,能够清除肉眼可见的宏观病灶。然而,即便经过先期的肿瘤清理,多数病人在疗后阶段仍会面临复发和转移等恶性问题。癌细胞和微环境中的非癌细胞相互作用,多通过分泌蛋白和表面受体来进行,这对于疾病发展进程十分关键。放化疗过程中不仅癌细胞被攻击,周边微环境同时遭到破坏。DNA损伤后的基质细胞群,进入衰老期并呈现出一种强烈而持久的分泌状态,即衰老相关分泌表型(SASP),导致炎性微环境的形成。我们通过全基因组表达谱分析,发现因各种药物造成DNA损伤而进入衰老之后的人类基质细胞,普遍上调表达一种蛋白SPINK1 (serine proteinase inhibitor, Kazal Type I)。化疗后患者病灶组织中普遍出现SPINK1的高度上调,并且集中出现于腺体周边的基质细胞中。进一步临床研究发现,肿瘤微环境中的SPINK1表达水平越高,患者的临床预后越差,生存期越短,暗示SPINK1具有重要的病理作用。分子生物学数据表明,SPINK1在基质细胞中的表达受到NF-kB和C/EBP家族转录因子的调控,与多个SASP因子具有相似性。
体外共培养实验结果表明,SPINK1作为基质细胞外泌因子,可以显著提高前列腺癌和乳腺癌细胞的增值率、迁移率、侵袭性和异质性。更重要的,SPINK1大幅增强癌细胞的化疗药物作用下的抵抗性。体内实验中,SPINK1提高肿瘤生长速度,并显著赋予肿瘤在预临床治疗下的耐药潜力,缩短小鼠的有限生存期。
通过SPINK1特异性抗体配合传统化疗药物联合治疗,可以显著降低肿瘤体积,剥夺微环境赋予小鼠移植瘤的获得性耐药。我们的研究将肿瘤微环境在治疗过程中的动态变化等特征因素纳入癌症病因学整体范畴,更新医学治疗理念,建立新型治疗策略,对于根治人类癌症这一恶性疾病具有十分重要的科学价值和临床意义。
 
于海军 研究员
中科院上海药物研究所

于海军,男,中国科学院上海药物研究所研究员,中科院青促会会员,《药学学报》青年编委,中国抗癌协会纳米肿瘤学青年委员会副主任委员,中国医药生物技术协会纳米生物技术分会常务委员。主要研究方向:新型药物递送系统。2006年在中科院长春应用化学研究所获高分子化学博士学位。先后在德国慕尼黑大学,美国德州大学西南医学中心和日本东北大学从事博士后研究。2012年回国加入中国科学院上海药物研究所,2016年获基金委优青项目资助,主持国家自然科学基金“优青”、面上项目和科技部 “973”课题等多项科研项目。获得中国药学会-赛诺菲青年生物药物奖(2017)、中国药学会-中恒青年药剂学奖(2014)、赛诺菲-上海生科院优秀青年人才奖(2013)、中国药学会科学技术奖一等奖(2015)和上海市药学科技奖一等奖(2013)等科研奖励及荣誉。共发表SCI论文90篇,其中第一/通讯作者论文包括Nat Commun、Adv Mater、ACS Nano、Nano Letters和Adv Funct Mater等期刊。申报发明专利10余项,实现新药技术转让一项。
 
演讲题目:靶向肿瘤微环境的自协同免疫治疗
 
演讲摘要: 

肿瘤微环境,包括微酸环境、酶环境以及免疫抑制微环境与肿瘤发生发展密切相关,同时与肿瘤耐药和转移紧密联系。如何利用肿瘤的微环境特征,设计构建微环境响应智能纳米载药系统,实现肿瘤部位靶向药物递送和精准肿瘤治疗,是当前纳米肿瘤学领域的研究热点和重大挑战。以肿瘤酸环境为例,我们构建了肿瘤酸环境激活POP智能纳米递药系统,将光敏剂PPa和以PD-L1蛋白为靶点的siRNA递送至肿瘤部位,阻断PD-1/PD-L1免疫检查点通路,增强光动力作用的免疫治疗效果。纳米粒具有酸激活的光动力特性,可以降低光动力治疗的暗毒性。经系统给药后,纳米粒富集于肿瘤部位,在PDT和siRNA-PD-L1的沉默作用下,显著上调肿瘤组织内部p-65蛋白表达,从而诱导肿瘤细胞分泌免疫相关细胞因子,招募细胞毒性T淋巴细胞浸润。解除PD-L1/PD-1介导的肿瘤免疫抑制,发挥协同抗肿瘤作用。结果证明,基于PD-L1干扰的PDT治疗可显著改善B16-F10黑色素瘤的免疫逃避,抑制荷瘤小鼠原位瘤的生长和肺转移。该工作首次报道RNA干扰的PD-L1阻断能够提高PDT肿瘤免疫治疗,为恶性转移瘤治疗提供了新思路。
 
程金科 教授
上海交通大学医学院

 
程金科, 上海交通大学医学院教授,基础医学院院长,上海市肿瘤微环境与炎症重点实验室主任。中国生物化学与分子生物学学会和中国细胞生物学学会理事,上海市细胞生物学学会和上海市生物化学与分子细胞生物学学会副理事长。主要从事蛋白质的SUMO修饰的基础与疾病方面的研究, 包括由SENP介导的去SUMO修饰过程和对细胞信号转导的调控机制,以及它们在发育与疾病过程中的作用与意义。在Cell、 Molecular Cell、Nature Cell Biology、MCB、JBC、Oncogene等杂志发表研究论文50多篇。已获得国家自然科学基金重点项目、国家重大研究计划973项目和上海市科委等等基金资助。
 
演讲题目:SENP1与肿瘤免疫
 
SUMO修饰通过改变靶蛋白的位置与活性,以及与其它蛋白质及生物大分子的相互作用而成为了蛋白质调控的一种新的机制。它参与了对许多生理与病理过程的调控。蛋白质SUMO修饰是一个动态的、可逆的过程。研究表明,对蛋白质的SUMO修饰起重要决定作用的是由特异性去SUMO化蛋白酶(SUMO-specific protease, SENP)所介导的去SUMO化过程。我实验室系统的研究了SENP1在调控细胞信号通路过程中的作用以及与疾病的关系, 发现SENP1调控缺氧信号通路、炎症免疫细胞反应以及代谢。这些调控与细胞的命运及疾病的病理过程密切相关。这些结果揭示了SENP1通过调控蛋白质SUMO修饰参与疾病发生发展的重要作用。
 
更多拟邀嘉宾:
 
华中科技大学同济医学院 黄波
浙江大学免疫学研究所副所长王青青
美国德州大学西南医学中心傅阳心教授
普林斯顿大学分子生物学系教授康毅滨
中科院生物化学与细胞生物学研究所PI, 许琛琦
宜明昂科CEO田文志
第二军医大学医学免疫学刘秋燕教授
上海胸科医院肿瘤科主任 陆舜
浙江大学血液病研究所所长 黄河
中山大学肿瘤防治中心主任、医院院长徐瑞华
岸迈生物CEO 吴辰冰
武汉华大吉诺因李京宇博士
 
重要提醒:
2018肿瘤微环境与肿瘤免疫研讨会为2018肿瘤与转化医学国际大会平行会之一,将与2018肿瘤进化与肿瘤异质性研讨会和2018肿瘤MDT与第三方医学检验研讨会同期举行。


大会联系人:
何老师
E-mail: chunxing.he@medsci.cn
Mt: 17321087523 微信号medscihuiyi01
 
点击阅读原文报名:http://www.bioon.com/index_forword.asp?id=10738

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