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Cell Metabol:不光依赖于血管发生 癌细胞还能利用脂质分子进行生长扩散

来源:本站原创 2018-06-05 21:24

2018年6月5日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中,来自瑞典卡罗琳学院等机构的研究人员通过研究发现,当血液供应不足时,癌细胞就能使用脂质分子作为燃料而并非血糖,这一机制或能帮助解释为何肿瘤通常会对抑制血管生成的癌症药物产生耐药性。

图片来源:dailymail.co.uk

肿瘤的生长和扩散依赖于血管发生,而血管发生即新血管生成的一种过程,其能够为癌细胞供给营养物质和激素,包括葡萄糖等;利用抗血管生成的药物就能够减少肿瘤中血管的数量以及供给癌细胞的葡萄糖供应水平,如今研究人员开发出了多种类似的药物来治疗多种类型的癌症患者,然而抗血管生成药物在癌症患者中的临床效益普遍较低,而且癌症通常会对疗法产生一定的耐药性,尤其是一些接近脂肪组织生长的癌症类型,比如乳腺癌、胰腺癌、肝癌和前列腺癌等。

本文中研究人员通过联合研究发现了癌细胞躲避抗血管生成疗法而且产生耐受性的一种新型分子机制;肿瘤血管的减少会导致肿瘤组织缺氧;这项研究中,研究人员发现,缺氧状况或许能扮演一种“扳机”来告诉肿瘤组织内部或周围的脂肪细胞分解储存的过量脂质能量分子,当血液供给水平降低时,这些脂质能量分子就能用于癌症组织的生长和扩散。

研究者Yihai Cao说道,基于对这种新型机制的发现,我们认为可以将抗血管生成药物与阻断脂质能量通路的药物相结合开发出一种新型的联合疗法,而这种新型疗法或能有效治疗多种类型的癌症;在动物肿瘤模型中我们证实了上述结论,即在治疗多种类型癌症上,联合疗法优于单一疗法。下一步研究人员计划同制药商和临床肿瘤学家合作来深入研究阐明是否这种联合疗法能够有效改善癌症患者的生活质量和寿命。相关研究由瑞典研究理事会等机构提供资助。(生物谷Bioon.com)

原始出处:

Hideki Iwamoto, Mitsuhiko Abe, Yunlong Yang, et al. Cancer Lipid Metabolism Confers Antiangiogenic Drug Resistance. Cell Metabolism, 2018; DOI: 10.1016/j.cmet.2018.05.005

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