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JEM:TAK1—免疫系统的抗癌新”盟友“

  1. TAK1
  2. 免疫系统
  3. 炎症小体

来源:本站原创 2018-03-17 17:21

2018年3月17日 讯 /生物谷BIOON/ --最近,来自圣朱德医院的研究者们发现一种叫做TAK1的酶在天然免疫反应中的双重功效。它能够调节炎症反应以及细胞的死亡。这一发现表明抑制TAK1活性是一种治疗癌症的方法。TAK1已知能够促进炎症反应,作者等人则发现该酶同样能够抑制炎症反应。相关结果发表在最近一期的《Journal of Experimental Medicine》杂志上。(图片来源:
2018年3月17日 讯 /生物谷BIOON/ --最近,来自圣朱德医院的研究者们发现一种叫做TAK1的酶在天然免疫反应中的双重功效。它能够调节炎症反应以及细胞的死亡。这一发现表明抑制TAK1活性是一种治疗癌症的方法。

TAK1已知能够促进炎症反应,作者等人则发现该酶同样能够抑制炎症反应。相关结果发表在最近一期的《Journal of Experimental Medicine》杂志上。


(图片来源:St. Jude Children's Research Hospital)

通过以小鼠的巨噬细胞作为研究对象,作者证明了TAK1能够通过阻断NLRP3炎症小体的激活限制炎症反应以及细胞死亡。NLRP3炎症小体是一类蛋白复合体,当被激活的时候,该炎症小体能够识别并且抵抗病毒、细菌以及其它来自外界的威胁。然而,过激的NLRP3的激活则伴随着疾病的发生,包括免疫紊乱等等。

"尽管很多研究表明NLRP3炎症小体在调节炎症、感染以及免疫反应中的作用,但其中NLRP3的激活以及作用机制并没有得到清晰的揭示",该文章的通讯作者Kanneganti说道:"这一新发现则表明TAK1是调节NLRP3稳态的关键"。

NLRP3激活需要两个信号,TAK1的作用则是其中一个。在没有TAK1的情况下,巨噬细胞会在没有NLRP3激活的情况下死亡。然而,在TAK1存在的情况下则没有这一效应。然而,野生型巨噬细胞在接受了TAK1抑制剂处理之后也会死亡。

TAK1的缺陷产生的效应包括RIPK1的激活以及caspase1的激活。Caspase1激活后会产生IL-18以及IL-1b两种细胞因子,从而促进炎性细胞死亡过程(细胞焦亡)。研究者们还发现了在TAK1缺失的情况下介导这一过程发生的关键因子。其中包括TNFa。

NLRP3是主要的五个参与天然免疫调控的炎症小体之一。然而,作者等人则发现NLRP1是唯一一个在TAK1缺失的情况下还会被激活的炎症小体。

这项研究还表明TAK1抑制剂对于癌症免疫治疗的作用。通过抑制TAK1的活性,能够阻断细胞的分裂。(生物谷Bioon.com)

资讯出处:Immune system 'double agent' could be new ally in cancer fight

原始出处:R.K. Subbarao Malireddi et al. TAK1 restricts spontaneous NLRP3 activation and cell death to control myeloid proliferation, The Journal of Experimental Medicine (2018). DOI: 10.1084/jem.20171922 

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