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Hepatology:武汉大学学者发现治疗非酒精性脂肪肝的潜在新靶点

来源:本站原创 2018-02-02 11:29

2018年2月2日 讯 /生物谷BIOON/ --肝细胞内脂肪过度沉积是非酒精性脂肪肝病的一个主要特征,这种疾病与胰岛素抵抗及其他相关的代谢应激性肝损伤有关。随着肥胖及其相关代谢综合征全球化的流行趋势,非酒精性脂肪肝已经成为欧美发达国家及我国部分地区慢性肝病的重要病因。非酒精性脂肪肝是当代医学领域的新挑战,这种疾病对人类健康的危害不断增加。


Tumor progression locus2(TPL2)是一种丝氨酸/酪氨酸激酶,之前研究发现该分子有望成为治疗炎症性成分参与的多种疾病的潜在靶点。但是目前对于TLP2在非酒精性脂肪肝疾病中如何调节肝脏细胞代谢和肝脏炎症仍了解较少。最近来自武汉大学的研究人员对这一问题进行了探讨,相关研究结果发表在国际学术期刊Hepatology上。

在这项研究中,研究人员报道TPL2蛋白表达在脂肪肝中显著增加,并且在人、猴和鼠等不同物种中都存在。进一步的研究表明相比对照小鼠,在高脂饮食的喂养下在肝脏细胞中特异性敲除TPL2会改善小鼠的脂质和葡萄糖平衡,提高胰岛素敏感性,减弱炎症。而在肝脏细胞中过表达TPL2会引起相反的表型。通过对其中的机制进行研究,他们发现MKK7是TPL2的一个底物,会引起JNK激活。因此肝脏细胞中TPL2-MKK7-JNK信号通路有望成为治疗非酒精性脂肪肝以及相关代谢紊乱的一个很有希望的药物靶点。

总得来说,该研究发现TPL2在肝脏细胞中发挥了一个关键的信号介导作用,会通过促进MKK7-JNK的激活,引起肝脏和系统性代谢紊乱,同时也为非酒精性脂肪肝的治疗提供了一个新的潜在靶点。(生物谷Bioon.com)

原始出处:

Gong Jun,et al. Tumor progression locus 2 in hepatocytes potentiates both liver and systemic metabolic disorders. Hepatology,  DOI: 10.1002/hep.29820

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