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Immunity:NK细胞表面受体或可成为克制肿瘤转移的新法宝

来源:本站原创 2018-01-10 11:29

2018年1月10日 讯 /生物谷BIOON/ --本文亮点:

NK细胞上NKp46的表达能够控制黑色素瘤和恶性上皮肿瘤的转移

缺失NKp46会导致肿瘤的结构特性向侵袭性方向发展

NK细胞上NKp46介导IFN-γ合成,进而通过诱导FN1表达控制肿瘤结构

对荷瘤小鼠进行IFN-γ治疗或Ncr1过表达都能抑制肿瘤转移


近日,来自以色列希伯来大学医学院的研究人员在国际学术期刊Immunity上发表了一篇题为“NKp46 Receptor-Mediated Interferon-γ Production by Natural Killer Cells Increases Fibronectin 1 to Alter Tumor Architecture and Control Metastasis”的最新文章,他们发现NK细胞表面的一个受体通过介导IFN-γ产生,诱导肿瘤结构发生变化,进而抑制了转移灶的形成,该研究为开发新的癌症治疗方法提供了可能。

自然杀伤细胞(NK)属于固有淋巴细胞,之前的一些研究提示它们在人类肿瘤中的出现常会带来更好的预后情况。但是在体内环境中NK细胞究竟如何控制肿瘤还不是特别清楚。

在这项最新研究中,研究人员借助反射式共聚焦显微镜成像技术对人和小鼠体内的肿瘤结构进行了可视化观察。他们发现由NK细胞受体NKp46(人)和Ncr1(鼠)介导的信号通路能够诱导肿瘤内部的NK细胞合成并分泌IFN-γ。NKp46和Ncr1介导IFN-γ合成会导致肿瘤内部胞外基质蛋白Fibronectin1(FN1)的表达增加,该分子能够改变原位肿瘤的结构,导致转移灶的形成受到抑制。研究人员还发现给荷瘤小鼠注射IFN-γ或者通过转基因的方法在小鼠的NK细胞中过表达Ncr1也会导致转移灶的形成受到抑制。

该研究明确了NK细胞在体内控制转移灶形成的一个新机制,为开发以NK细胞为基础的癌症治疗新方法提供了新的可能。(生物谷Bioon.com)

原始出处:

Ariella Glasner, et al. NKp46 Receptor-Mediated Interferon-γ Production by Natural Killer Cells Increases Fibronectin 1 to Alter Tumor Architecture and Control Metastasis. Immunity, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2017.12.007

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