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eLife:突破!科学家有望开发出减肥新方法

来源:本站原创 2017-12-07 22:55

2017年12月8日 讯 /生物谷BIOON/ --日前,一项刊登在国际杂志eLife上的研究报告中,来自华盛顿大学医学院的研究人员通过研究鉴别出了一种能有效抑制脂肪细胞不断增大的新方法,脂肪细胞的增长常常会导致体重增加及患者肥胖发生,通过激活小鼠机体中脂肪细胞的通路,研究人员或许就能实现给动物喂食高脂肪饮食而避免其变得肥胖。

图片摘自:Washington University School of Medicine

相关研究或为后期研究人员开发有效治疗肥胖症的新型靶向疗法提供新的希望,但特别重要的是,本文研究中的动物能够摄入高脂肪饮食但却不会发生体重增加,而在人类机体中,饮食中脂肪含量过高是肥胖发生常见的一个原因。文章中,研究人员重点对所谓的Hedgehog 蛋白通路进行研究,该通路在机体中很多组织中都处于激活状态,研究者对小鼠进行工程化修饰,使其在摄入高脂肪饮食后就会激活脂肪细胞的Hedgehog通路。

当小鼠摄入高脂肪饮食8周后,体内Hedgehog通路并没有被激活的对照动物却变得肥胖了,但被工程化修饰后能够激活该通路的小鼠相比对照小鼠而言体重并没有增加。Hedgehog通路能够通过抑制脂肪细胞的尺寸来抑制机体肥胖发生。研究者Fanxin Long解释道,脂肪增加主要取决于脂肪尺寸的增加,每个脂肪细胞都会长地更大一些以便其能够牢牢抓住较大的脂肪滴,我们的体重能够增加时因为脂肪细胞会增大,而并不是拥有更多的脂肪细胞。

通过刺激脂肪细胞中Hedgehog通路和其相关蛋白的表达,研究者就能够保持动物机体的脂肪细胞收集并且储存脂肪滴,更重要的是,当研究人员进行代谢研究时,他们发现,携带激活Hedgehog通路的动物不仅比较瘦,而且其血糖水平也相对较低,对胰岛素具有较高的敏感性。将这些研究发现转化为人类研究中或许非常棘手,任何能激活Hedgehog通路的药物都需要仔细靶向作用来避免潜在副作用的产生;比如特定的癌症就和Hedgehog通路的过度激活直接相关,但由于这种通路被认为在人类和小鼠机体中的作用模式非常相似,因此研究人员或许就有可能靶向作用针对脂肪细胞的通路来作为治疗肥胖的一种疗法。

研究者指出,如果我们能想出一些策略来仔细靶向作用脂肪细胞,或许就能通过激活Hedgehog通路来有效抵御肥胖;目前在美国有超过三分之一的成年人都是肥胖患者,据估计每年肥胖症的医疗费用超过了1470亿美元,肥胖患者往往患多种疾病的风险较高,比如中风、心脏病、糖尿病和癌症等。(生物谷Bioon.com)

原始出处:

Yu Shi,Fanxin Long. Hedgehog signaling via Gli2 prevents obesity induced by high-fat diet in adult miceeLife (2017). DOI: 10.7554/eLife.31649

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