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Cell Host & Micro:科学家解读皮肤炎症发生的分子机制

来源:本站原创 2017-11-12 23:45

2017年11月13日 讯 /生物谷BIOON/ --日前,一项刊登在国际杂志Cell Host & Microbe上的研究报告中,来自约翰霍普金斯大学的研究人员通过研究发现了一种关键的免疫机制,其或能帮助解释为何皮肤会因某些疾病而发生炎症,比如异位性皮炎(通常称之为湿疹),皮肤表面产毒素的细菌会诱发一种特殊蛋白促进机体自身细胞产生反应并且诱发炎症。

图片来源: Lloyd Miller, Johns Hopkins Medicine

医学博士Lloyd Miller说道,我们的皮肤被细菌覆盖着,这些细菌是机体正常皮肤微生物组的一部分结构,其可以作为天然屏障保护机体免于感染和炎症的发生,然而当屏障被破坏后,特定细菌暴露的增加就会诱发机体出现很多问题。金黄色葡萄球菌就是一种很重要的人类病原体,同时其也是引发很多人出现皮肤感染的主要原因。

研究者指出, 20%至30%的美国人机体皮肤或鼻腔都会携带金黄色葡萄球菌,而且随着时间延续,有将近85%的人群都会接触这种病原体;湿疹是一种炎性皮肤疾病,其影响着20%的儿童以及大约5%的成年人,90%的湿疹患者机体中炎性皮肤组织中所含有的金黄色葡萄球菌水平较高。但目前研究人员并不清楚诱发异位性皮炎的原因,而且也并没有治疗这种疾病的有效疗法。

此前研究人员通过研究发现,一种名为泛发性脓疱型银屑病(Generalized pustular psoriasis)的罕见疾病就是因遗传突变而引起的,患者主要表现为皮肤出现脓包,而相应的遗传突变也会导致患者皮肤中正常产生的名为IL-36的蛋白质活性不受限制,这或许就是IL-36采用的一种特殊方法来与皮肤表面的细菌互相作用从而诱发皮肤炎症,因此研究者想要在小鼠机体中检测这种结论,他们用金黄色葡萄球菌浸透一块小型的纱布,随后将纱布盖到小鼠正常的皮肤表面,随后被遗传工程化修饰缺失IL-36受体的小鼠就会出现炎性反应,研究者发现,正常小鼠会出现鳞状和皮肤炎症表现,而缺失受体IL-36的小鼠则几乎不会出现皮肤严重表现。

研究者Miller表示,我们对当前的研究发现表示非常激动,目前在市场上只有一种单一的生物学疗法来靶向作用诱发异位性皮炎的炎性机制,而且目前很多患者并不会对这种疗法产生反应或者疗法会发生失败,因此如果研究人员能够根据本文研究结果开发出治疗异位性皮炎的新型疗法,这对于很多患者而言无疑是一大福利。

湿疹如果不经治疗的话会诱发其它过敏性症状,包括哮喘症、食物过敏、季节性过敏和结膜炎等,阻断湿疹患者机体的皮肤炎症或许就有望抑制患者所出现的严重疾病后果。(生物谷Bioon.com)

原始出处:

Liu H, Archer NK, Dillen CA, et al. Staphylococcus aureus Epicutaneous Exposure Drives Skin Inflammation via IL-36-Mediated T Cell Responses. Cell Host Microbe. 2017 Nov 8;22(5):653-666.e5. doi:10.1016/j.chom.2017.10.006

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