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多篇文章解读慢性炎症研究进展

来源:本站原创 2017-09-26 22:11

本文中,小编整理了近年慢性炎症领域的相关研究进展,分享给大家!

【1】JBC:突破!科学家鉴别出机体慢性炎症和糖尿病发生的关键分子关联!

doi:10.1074/jbc.M117.779108

近日,一项刊登于国际杂志Journal of Biological Chemistry上的研究报告中,来自马里兰大学医学院的研究人员通过研究阐明了炎症如何诱发糖尿病的分子机制。

目前在美国有超过3000万糖尿病患者,该病也是引发美国人群死亡的第七大主要原因,大约有8万人的死亡和糖尿病直接相关,然而研究人员并不清楚引发糖尿病的具体分子机制;几乎所有的患者都是2型糖尿病患者,而且2型糖尿病患者多为成年人,1型糖尿病则主要在儿童中好发,主要是患儿机体的免疫系统对制造胰岛素的细胞进行攻击所致。

研究人员对于引发胰岛素耐受性和2型糖尿病的发病机制并不清楚,当机体如何对葡萄糖进行正常代谢时就预示着糖尿病的发生;正常情况下胰岛素能够破碎葡萄糖,但在某些患者机体中,该过程往往是失效的,这称之为胰岛素耐受性,这项研究中,研究人员首次通过研究鉴别出了炎症和糖尿病之间的分子关联。

【2】NCB:慢性炎症再添罪证 错误诱导角膜干细胞形成皮肤细胞

doi:10.1038/ncb3290

来自瑞士的科学家最近发现慢性炎症能够引起干细胞生长为新的异常细胞类型,这一过程叫做化生(metaplasia),是一种与长期炎症有关的紊乱现象。慢性炎症能够使免疫系统长时间保持激活状态,许多疾病紊乱如癌症以及异常的损伤愈合都与慢性炎症有关。瑞士科学家在这项发表在国际学术期刊Nature Cell Biology上的最新研究中发现,慢性炎症还会引起细胞类型发生改变。这项新研究或将促进相关疾病治疗方法的开发。

许多组织中都存在一些干细胞,帮助组织在损伤或炎症之后进行愈合和自我更新。为了深入理解慢性炎症状态下干细胞发生的变化,研究人员对角膜来源的干细胞进行了研究,他们发现在角膜中,干细胞环境改变,角膜就会变得更加僵硬。其中的原因既包括免疫细胞的出现也包括一种帮助细胞紧密连接以及器官形成的物质出现增加。

【3】Science子刊:绘制趋化因子相互作用组,确保精确干预急性炎症和慢性炎症

doi:10.1126/scitranslmed.aah6650

被称作趋化因子的信号分子经常协力招募特定的免疫细胞到组织损伤位点。在一项新的研究中,来自德国慕尼黑大学的研究人员通过系统性地分析它们的相互作用,发现用于开发新疗法的潜在靶标。相关研究结果发表在2017年4月5日的Science Translational Medicine期刊上,论文标题为“Chemokine interactome mapping enables tailored intervention in acute and chronic inflammation”。

趋化因子是小分子信号蛋白,起着吸引特定细胞的作用:招募它们到体内需要它们的部位。大多数趋化因子作用于免疫系统的细胞表面上,招募它们到损伤或感染位点。这些细胞通过追踪组织中的趋化因子浓度上升而到达靶位点,这一过程被称作趋化作用。因此,趋化因子参与启动和调节急性组织损伤或代谢不平衡触发的炎性反应。比如,趋化因子密切参与动脉粥样硬化的病变过程。在动脉粥样硬化中,富含脂质的巨噬细胞的局部浸润和富含脂肪的碎片堆积能够形成阻塞动脉中的血液流动的斑块。这些斑块本身就是慢性炎性反应的产物。

【4】JCI:王红艳研究组揭示免疫细胞调控慢性炎症相关肝癌发生的新机制

doi:10.1172/JCI81203

国际著名学术期刊The Journal of Clinical Investigation于在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王红艳研究组的最新研究成果“STK4 regulates TLR pathways and protects against chronic inflammation–related hepatocellular carcinoma”(highlighted in JCI)。该工作揭示巨噬细胞利用激酶STK4抑制Toll-样受体(TLR)介导的炎症反应,降低慢性炎症导致肝癌的发生发展;并创新性提出巨噬细胞内STK4作为炎性肝癌诊断标志物,相关工作已经申请中国专利。

肝癌是世界上发病高、严重影响生存质量的一类癌症。其中,慢性迁延性炎症和抑癌基因的缺失是导致肝癌发生的重要原因。前期鉴定的众多抑癌基因调控肝癌细胞增殖或凋亡的机理已经明确。鉴于一些抑癌基因同样在免疫细胞中表达,王红艳研究组致力于筛选出在免疫细胞和肿瘤细胞中兼具抑炎抑癌双重功能的重要基因,进而通过靶向免疫细胞和肿瘤细胞中共同的信号分子,发挥高效阻断炎癌变(尤其是炎症相关肝癌的)的发生发展。

【5】Science: 动脉粥样硬化会引起慢性炎症反应

DOI:10.1126/science.aaa8064

近日,来自伦敦Francis Crick研究所的研究人员发现了一种网状结构,并将其称为为中性粒细胞细胞外陷阱 (NETs)。这种结构在患有动脉粥样硬化的小鼠体内,可以促进炎症反应。NETs是如何形成的及其在慢性炎症中的作用等相关研究结果,发表在最近一期Science杂志上。

众所周知,动脉粥样硬化是脂肪或其他物质,在动脉血管管壁黏附及 堆积所形成的。它的存在对健康有害,因为会引起心脏病或中风。在此项研究中,研究人员利用小鼠动脉粥样硬化模型发现,动脉粥样硬化还会引起慢性炎症,这是由免疫反应引起的,包括中性粒细胞及巨噬细胞。

【6】Immunity:揭示机体慢性炎症的microRNA分子开关

doi:10.1016/j.immuni.2014.09.015

近日,来自犹他州大学的研究者通过研究鉴别出了两种控制慢性炎症的microRNA分子,该研究或有望在未来某一天帮助科学家们开发抑制人类致命性疾病的新型疗法,相关研究刊登于国际著名杂志Immunity上。研究者Ryan O'Connell表示,我们生活在一个人口老龄化的时代,当前的问题就是我们如何来预测并且抑制随着年龄增长而引发的一系列机体障碍。

文章中,研究人员想通过研究确定是否特殊的microRNA分子可以在小鼠机体中被移除,动物们会自发形成慢性炎症,而且会在随后炎症引发的疾病中很早就发生死亡,比如癌症或自体免疫障碍。然而缺失第二种类型的microRNA分子的小鼠并不会发生慢性炎症,因此当一种microRNA分子促进炎症发生时另外一种microRNA分子则会抑制炎症发生,这就是人类机体调节有害状态的一种关键系统。

特殊类型的免疫细胞,比如辅助性滤泡T细胞,其可以促进抗体的产生来攻击我们机体的组织并且引发慢性炎症发生,研究者O'Connell表示,如今我们知道机体需要哪种细胞来作为microRNA分子的抑制剂,从而减少慢性炎性的症状,目前我们面临的一个问题是,是否接受特定microRNA抑制剂的慢性炎性病人会观察到其自身慢性炎症的指标水平在下降,进而抑制机体疾病的恶化。

【7】Nat Commun:慢性炎症加速衰老

doi:10.1038/ncomms5172

近日,纽卡斯尔大学学者发现炎症可能是衰老过程中一个关键因素,此发现可以帮助科学家找出延缓衰老的新途径。

发表在Nature Communications杂志上的一篇论文中,团队介绍炎症如何触发细胞的衰老以及非常强大的分子包括氧自由基或活性氧(ROS)的释放,ROS已知是与老龄化进程有关。

长期以来,科学家们猜测慢性炎症是否不止是老化过程中一个无辜的“旁观者”。现在纽卡斯尔大学科学家已经找到一种方法通过使用老鼠来解决这个难题,这些老鼠体内发挥限制炎症反应作用的基因被关闭,但其他方面完全健康。

研究的领导者Thomas von Zglinicki教授说:当我们成为老年人,炎症的一种温和的形式会变得越来越频繁,最终成为慢性炎症。虽然这种慢性炎症并不存在明显的伤害,但它仍然释放同样强大的信使分子,在紧急情况下引起疼痛和发烧。

【8】Cancer Epidem Biomar:研究发现慢性炎症与前列腺癌的相关性

doi:10.1158/1055-9965.EPI-13-1126

根据约翰霍普金斯大学Kimmel癌症中心研究人员一项新的研究证实:非癌性前列腺组织中表现有慢性炎症迹象的男子,实际上可能比那些没有炎症迹象的男子患前列腺癌的几率高出近两倍的风险。

持续性炎症和癌症之间的联系在恶性前列腺癌中是更明显。研究人员一直在观察研究前列腺炎症和前列腺癌之间明显的联系,但一直不能证明炎症是前列腺癌的一个原因。癌症研究人员Angelo M. De Marzo医学博士警告说,炎症在男性中是太普遍的,被作为前列腺癌的诊断工具。然而,研究人员想知道更多关于什么原因导致前列腺发炎,怎么可能导致前列腺癌,并且这种炎症是否可能会被阻止。我认为防止炎症或当它发生时介入,对癌症治疗会有战略性进展。

结果发表在Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention杂志上。研究人员已经在其他研究中研究炎症与前列腺癌之间的可能联系,但以往的研究只是采样经过活检手术男性的组织,Platz解释:我们的研究旨在排除,前列腺癌检测方法和判断炎症存在之间通常存在的偏见。

【9】Nat Med:阻断免疫系统中的关键信号分子或可抑制机体慢性炎症及胰岛素耐受性的发生

doi:10.1038/nm.3467

近日,一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究论文中,来自纽约大学医学中心(NYU Langone Medical Center)的研究人员通过研究发现,阻断免疫系统中一种名为神经生长因子-1的信号分子的活性就会有效抑制慢性炎症和胰岛素耐受性的发生。

文章中,研究者利用小鼠和人类组织进行实验发现,神经生长因子-1的信号可以通过脂肪组织的生长而促进,此前研究人员发现,免疫系统中的神经生长因子-1的分泌可以清除巨噬细胞,而巨噬细胞的积累往往会引发炎性反应。

研究者Kathryn Moore教授表示,通过对神经生长因子-1进行靶向作用就可以减轻甚至逆转慢性炎症、和肥胖等疾病相关的胰岛素耐受性等症状的发生。神经生长因子-1可以有效抑制巨噬细胞,使其同其它免疫细胞进行相互作用从而帮助清理机体中堆积在疾病组织中的损伤分子。

【10】Nat Immunol:揭示有益胆固醇阻断慢性炎症的分子机制

doi:10.1038/ni.2784

胆固醇水平较高就意味着其会在血液中引发危险的沉积,这将引发动脉粥样硬化的发生,进而就会导致血栓症、中风以及心脏病发作,这也是引发西方人死亡的主要原因。低密度脂蛋白(LDL)可以引发动脉粥样硬化,因此其是一种常见的有害胆固醇;相比而言,有益胆固醇,即高密度脂蛋白(HDL),其可以帮助个体运输过多的胆固醇至血管外,而且可以有效缓解损伤血管的炎症反应。

近日,刊登在国际杂志Nature Immunology上的一篇研究论文中,来自波恩大学等处的研究小组通过研究揭示了高密度脂蛋白抑制慢性炎症反应的分子机制,文章中研究者使用小鼠和人类细胞来进行试验,来鉴别HDL所调节的基因。在基因组和生物信息学技术的帮助下,研究者从许多被调节的基因中筛选出了其中一个候选基因,该基因是在吞噬细胞中发现的,吞噬细胞在机体中扮演的角色类似于警察一样,也是先天免疫系统的一部分,而吞噬细胞又受到了Toll样受体(TLR)的帮助。(生物谷Bioon.com)

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