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2017年8月18日Science期刊精华

来源:本站原创 2017-08-26 22:42


图片来自Science期刊。

2017年8月26日/生物谷BIOON/---本周又有一期新的Science期刊(2017年8月18日)发布,它有哪些精彩研究呢?让小编一一道来。

1.Science:挑战常规!揭示雌性哺乳动物胚胎清除雄性生殖系统机制
doi:10.1126/science.aai9136; doi:10.1126/science.aao2630


在一项新的研究中,来自美国国家环境健康科学研究所(NIEHS)和贝勒医学院的研究人员发现一种被称作COUP-TFII的蛋白决定着小鼠胚胎是否产生雄性生殖道。这一发现改变了一个长期存在的观念:胚胎将自动地变成雌性的,除非胚胎中的雄激素让它变成雄性的。相关研究结果发表在2017年8月18日的Science期刊上,论文标题为“Elimination of the male reproductive tract in the female embryo is promoted by COUP-TFII in mice”。

NIEHS生殖发育生物学小组主任Humphrey Hung-Chang Yao博士研究了雄性和雌性小鼠胚胎如何获得它们的性别特异性的生殖系统。他说,所有早期阶段的哺乳动物胚胎,无论它们的性别是什么,都含有雄性和雌性生殖系统的结构。在出生后,小鼠或人最终含有一种性别的生殖道,那么另一种性别的生殖道必须瓦解。

自从1950年代以来,科学家们就已认为胚胎睾丸产生的雄激素促进雄性生殖道存活。科学界的共识是雌性胚胎中的雄激素缺乏导致雄性生殖道瓦解。然而,Yao的研究证实雌性胚胎通过COUP-TFII的作用,积极地促进雄性生殖道清除,从而挑战了这一共识。

这种证据来自于Yao和他的团队培育出的一种模式小鼠。这些小鼠在发育成截然不同的雄性和雌性生殖道的胚胎结构中缺乏COUP-TFII。令Yao和他的访问研究生Fei Zhao博士吃惊的是,缺乏COUP-TFII的雌性小鼠胚胎产生雄性和雌性生殖道。含有COUP-TFII的对照雌性小鼠胚胎仅产生雌性生殖道。

鉴于Yao和他的团队并未在缺乏COUP-TFII的雌性小鼠中发现雄激素产生的任何证据,他们作出结论在缺乏COUP-TFII的雌性胚胎中,雄性生殖道在没有雄激素的情形下也能够产生。

2.Science:癌基因蓝图绘制成功,或能推动个体化医疗的进程
doi:10.1126/science.aan2507


在最近发表在《Science》杂志上的一篇文章中,研究者们绘制出了与主流癌症相关的病理学基因蓝图,展示了每个蛋白表达水平的差异究竟会对患者的生存期产生怎样的影响。这一蓝图的成功绘制将助力于精准医疗与个体化癌症治疗的发展。

这一蓝图是基于对8000名患者的17中主要癌症类型进行分析而得出的,此外还加入了患者的存活数据。利用超级计算机技术,总共能够对2.5PB的数据进行分析,并声称超过900000份存活图表,它们详细地描述了体内蛋白质以及RNA的表达差异与患者临床存活时间的关系。

这篇文章揭示了癌症生物学领域许多重要的发现。首先,它发现一些基因在癌症组织中存在差异化表达,而在大多数情形下这些变化都会影响患者的存活;此外,该研究还发现不同的肿瘤组织中某一特定基因的表达量也有显著的差异,患者寿命的缩短伴随着一些与细胞分裂以及生长的基因表达量的上升以及一些与细胞分化相关基因表达量的下降有关;这些数据还表明,对癌症患者建立基因组规模的个体化代谢模型有助于发现与肿瘤生长相关的关键基因。

3.Science:利用sci-RNA-seq技术对多细胞有机体进行完整的单细胞转录分析
doi:10.1126/science.aam8940


在一项新的研究中,来自美国华盛顿大学的Jay Shendure和同事们开发出一种一种更快速的细胞普查技术,他们将之称为sci-RNA-seq。他们利用这种方法可一次测量42,035个细胞的基因表达。相关研究结果发表在2017年8月18日的Science期刊上。

为了验证这种方法,这些研究人员培养了15万条线虫的幼虫,利用药物将它们分散成单细胞,随后对细胞中的所有RNA进行标记。研究人员以此能够鉴定出之前确定的27种细胞类型。

4.Science:揭示细菌6型分泌系统的结构和功能及其进化
doi:10.1126/science.aan7904


为了与其他的细胞相互作用,细菌使用可收缩性注射系统,即所谓6型分泌系统(T6SS),这些可收缩性注射系统发挥的功能类似于穿膜的噬菌体。T6SS从细菌细胞内发挥功能。Désirée Böck 等人利用现代电子显微方法和功能性测定解析出T6SS在细胞中的结构和功能。他们鉴定出三个组件,而且一旦发动,T6SS就表现出大规模的结构变化。T6SS按照多管枪类似的阵列进行组装, 而且可能促进宿主内的细菌存活。

5.Science:Elabela缺乏促进小鼠先兆子痫症状和心血管畸形
doi:10.1126/science.aam6607


近日,医学顶级期刊《Science》发表了新加坡医学生物研究所发育生物学家Bruno Reversade教授及团队的一项最新研究成果-由于其体积小而被科学家们忽视的多肽Elabela,Apelin受体的一种内源性配体,其实是一种由胎盘分泌的循环激素。

研究者发现,敲除Elabela基因的怀孕小鼠表现出类似先兆子痫的症状,由于Elabela缺失导致母鼠胎盘和胚胎的血管异常,进一步导致尿蛋白和血压升高。当研究者尝试给怀孕小鼠补充外源性Elabela激素时,发现怀孕小鼠先兆子痫的症状(高血压、蛋白尿、后代出生体重低)均恢复正常。

在人体中Elabela激素显著表达于妊娠早期的滋养层细胞。而在先兆子痫患者中,因滋养细胞侵袭异常导致的胎盘缺陷,是先兆子痫发病的重要因素。Elabela激素有助于滋养层细胞的迁移和侵袭以阻止先兆子痫的发生。

6.Science:科学家们发现调控“痒”感觉的中枢神经回路
doi:10.1126/science.aaf4918


最近,来自中国科学院神经学研究所的孙衍刚博士课题组发现了痒信号在大脑中传递的中枢神经回路特征。利用光遗传学、化学遗传学、膜片钳以及体内纤维光度测定技术,研究者们证明了"脊髓-臂旁区(spino-parabrachial)"信号对于痒信号从脊髓向大脑传递十分关键,并且他们鉴定出了臂旁核(PBN)是第一个负责痒信号的中枢中转站。相关结果发表在《Science》杂志上。

首先,研究者们分析了脊髓神经元是如何将痒信号传递到大脑中的。脊髓神经元能够表达PGPR这一类受体,后者被认为对痒信号的传递具有重要的作用。作者发现脊髓中表达GRPR的神经元并不会直接将信号传递到大脑,而PBN则会在这一过程中被激活。进而他们推测脊髓中的GRPR神经元或许能够与PBN有连接,从而将痒信号间接性地传递到PBN中。

为了验证这一猜想,研究者们构建了在GRPR神经元中特异性表达光敏通道蛋白的转基因小鼠。通过光照能够诱导GRPR神经元激活并且进一步诱导PBN的激活,这一结果证明脊髓中的GRPR神经元能够激活PBN。

此外,研究者们还检验了"脊髓-臂旁区"通路对于痒信号的传递是否有作用。通过光遗传学的手段,作者发现人为地抑制脊髓-臂旁区的信号活性能够阻断小鼠挠痒的行为。此外,研究者们再次确认了PBN在痒信号传递中的作用。他们发现PBN的活性在痒信号传递过程中得到了增强。在行为层面,通过抑制PBN的活性,小鼠挠痒的行为同样能够得到抑制,表明PBN对于痒信号的传递的重要性。

7.Science:揭示猴子的颞叶边缘皮层辨别对象机制
doi:10.1126/science.aan4800


日本东京大学的Yasushi Miyashita团队对猕猴进行训练来观察它们是否对一个对象是熟悉的。猴子们如果仅看到了一些对象一次,将被归类为"新的";如果一个对象在每个试验中都存在,将被归类为"旧的"。

这个团队在识别测试期间开始刺激颞叶的边缘皮层的不同部分,为此他们采用了光遗传学技术:当接触到光线时,神经元的活性发生改变而放电。当利用光线刺激整个边缘皮层时,猴子们将所有对象归类为旧的,不论这些对象是否真的是旧的。这提示着当放电时,边缘皮层中的神经元产生一种"熟悉的"信号。不过,利用光线刺激边缘皮层的不同部位会产生不同程度的影响:刺激边缘皮层的前面会让猴子看一切都是熟悉的,而刺激边缘皮层的后面有时会让它们将更多的对象归类为新的。

8.Science:从结构上揭示产甲烷的HdrABC-MvhAGD酶作用机制
doi:10.1126/science.aan0425; doi:10.1126/science.aao2439

地球上的大多数甲烷是由产甲烷古生菌代谢产生的。甲烷产生的最后一步涉及甲基-辅酶M(甲基-CoM)和辅酶B(CoB)之间的反应,从而产生CoM-S-S-CoB和甲烷。Tristan Wagner等人报道了 产甲烷的异源二硫化物还原酶(HdtABC)-[NiFe]-氢化酶(HdrABC-MvhAGD)的高分辨率结构。这种酶还原二硫化物,并且在一种被称作基于黄素的电子分岔(flavin-based electron bifurcation, FBEB)的耗能过程中,将这种还原与铁氧化还原蛋白还原偶联在一起。这种被还原的铁氧化还原蛋白接着促进甲烷产生的第一步发生。这种结构表明两个非立方烷的[4Fe-4S]簇 如何进行二硫化物切割和深入了解FBEB机制。

9.Science:粘着斑蛋白与F-肌动蛋白之间形成双向的不对称捕获键
doi:10.1126/science.aan2556


拉力分别揭示出基于钙粘蛋白的细胞间粘附和基于整合素的细胞-基质粘附中的α-连环蛋白(α-catenin)和踝蛋白(talin)表面上隐藏的粘着斑蛋白(vinculin)结合位点。粘着斑蛋白富 集在细胞粘附中因而是负载诱导的细胞骨架连接强化的指示物。Derek L. Huang等人利用单分子光陷阱测定方法测量了粘着斑蛋白在负载时结合到单个肌动蛋白丝上的结合有效期限。这种粘着斑蛋白-F-肌动蛋白之间的相互作用形成一种双向的捕获键,这种捕获键在较低的拉力下非常弱,但随着拉力的增加而极大地增加结合有效期限。这就解释了粘着斑蛋白在细胞间粘附和细胞-机制粘附中起着强化连接剂的作用。

10.Science:获取基因组诊断结果,同时不会揭示出患者基因组隐私信息
doi:10.1126/science.aam9710

尽管数据分享对最好地利用诊断疾病的基因数据是至关重要的,但是很多可能捐献数据的人对隐私感到担忧。Karthik A. Jagadeesh等人描述了一种解决方法:将来自现代密码学的一种协议与基于频率的临床遗传学技术结合在一起。这种基于频率的临床遗传学技术被用来诊断单基因疾病患者中的致病基因。这种方法准确地鉴定出患者中的致病基因,同时保护99%以上的参与者的最为隐秘的基因变异。

11. Science:利用加注润滑剂的聚合物阻止贻贝附着
doi:10.1126/science.aai8977


在海洋附着期间,海洋表面镶嵌着鱼鳞有机体或生物有机体,移除这些有机体是成本高昂的。Shahrouz Amini等人利用加注着有机润滑剂的聚合物阻止贻贝附着到潜面上。这种加注的聚合物给贻贝提供一种相对柔软的表面。这意味着当贻贝利用它的足探测这种表面时,它更不可能释放降低它粘附的胶线(adhesive threads)。这种加注的聚合物的抗附着性质在实验室条件下和现场测试中都可观察到。(生物谷 Bioon.com)

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