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2017年7月7日Science期刊精华

来源:本站原创 2017-07-12 21:55


图片来自Science期刊。

2017年7月12日/生物谷BIOON/---本周又有一期新的Science期刊(2017年7月7日)发布,它有哪些精彩研究呢?让小编一一道来。

1.Science:重磅!揭示肾上腺素能嗜铬细胞的一种新的细胞起源
doi:10.1126/science.aal3753

肾上腺髓质中的肾上腺素能嗜铬细胞(adrenergic chromaffin cells,即释放肾上腺素的嗜铬细胞)被认为起源自一种常见的位于背主动脉附近的交感肾上腺细胞谱系,在那里,这些细胞沿着背腹侧方向分割开,分别形成交感神经链和肾上腺髓质。为了重新考虑这种观点,来自瑞典、俄罗斯、奥地利、法国和美国的研究人员在一项新的研究中,研究了嗜铬细胞的细胞类型起源,成交感神经细胞(sympathoblasts)和嗜铬细胞的谱系分离,促进前体细胞产生嗜铬细胞的基因程序和形成肾上腺髓质的增殖动力学。相关研究结果发表在2017年7月7日的Science期刊上,论文标题为“Multipotent peripheral glial cells generate neuroendocrine cells of the adrenal medulla”。

这些研究人员发现肾上腺髓质中的嗜铬细胞是由被称作施旺细胞前体细胞(Schwann cell precursors)的外周神经胶质干细胞(peripheral glia stem cells)产生的。遗传细胞谱系追踪揭示出大多数嗜铬细胞起源自施旺细胞前体细胞,而且与此相一致的是,对施旺细胞前体细胞进行基因剔除会导致嗜铬细胞显著缺失。鉴于施旺细胞前体细胞在节前神经(preganglionic nerve)的表面上迁移,对节前神经进行基因剔除也会导致嗜铬细胞显著下降,而且对不能够分化为嗜铬细胞的细胞进行命运追踪揭示出神经胶质细胞在肾上腺髓质区域中堆积。

进一步的实验揭示出交感神经细胞谱系和肾上腺能细胞谱系令人意外地在胚胎发育的早期阶段分割开。肾上腺髓质的胚胎发育依赖于招募许多具有有限增殖能力的施旺细胞前体细胞。 因此,绝大多数嗜铬细胞起源自在支配肾上腺髓质的节前神经表面上迁移的施旺细胞前体细胞。出乎意料的是,单细胞RNA测序揭示出一种复杂的在施旺细胞前体细胞分化为嗜铬细胞期间发生的基因调节机制,通过这种机制,施旺细胞前体细胞激活一种短暂的中间细胞状态所独有的一种基因表达程序。随后,这种基因程序和嗜铬细胞基因网络抑制神经胶质细胞基因程序,促进细胞获得嗜铬细胞身份。

通过重新考虑肾上腺素能交感系统(adrenergic sympathetic system)发育,这些研究人员发现肾上腺髓质中的嗜铬细胞的一种新的细胞起源。肾上腺素能肾上腺髓质(adrenergic medulla)是由神经嵴细胞和施旺细胞前体细胞形成的,在啮齿类动物中,主要是由施旺细胞前体细胞形成的。施旺细胞前体细胞是嗜铬细胞的一种新的细胞起源突出表明作为一种干细胞微环境的外周神经和对神经内分泌发育必不可少的前体细胞的迁移途径的重要性。

2.Science:重磅!淋巴结转移并不是人结直肠癌扩散的唯一途径
doi:10.1126/science.aai8515; doi:10.1126/science.aan8299

在一项新的研究中,来自美国麻省综合医院(MGH)等研究机构的研究人员发现传统的癌症扩散模式---先从原发性肿瘤扩散到附近的淋巴结,再扩散到其他的器官---可能并不适合于所有的癌症病例。他们报道针对这项研究中的绝大多数结直肠癌患者而言,远处转移瘤(distant metastases, 即肿瘤转移到体内较远部位,简称远处转移)直接源自原发性肿瘤,而与任何淋巴结转移瘤(lymph node metastases, 即肿瘤转移到淋巴结,简称淋巴结转移)无关。相关研究结果发表在2017年7月7日的Science期刊上,论文标题为“Origins of lymphatic and distant metastases in human colorectal cancer”。论文通信作者为麻省综合医院放射肿瘤科研究员Kamila Naxerova博士。

当前的这项研究是Naxerova和他的同事们在2014年对一种能够揭示病人体内多种部位中的肿瘤之间进化关系的简便测定方法的报道的后续追踪。基于对基因组中容易发生突变的被称作聚鸟嘌呤重复序列(poly-G)的小片段DNA的分析,这篇报道发现原发性肿瘤和转移性肿瘤之间的关系在每个病例中是不同的,比如,在一些患者中,转移性肿瘤扩散较早地发生,而在其他的患者中,这种扩散较晚地发生。这种测定方法也能够基于原发性肿瘤的基因谱,鉴定出原发性肿瘤中的特定区域是特定转移瘤的来源。

如今对大多数实体瘤的治疗需要考虑原发性肿瘤(T)、淋巴结转移(N)和远处转移(M)等阶段。已知发生淋巴结转移的患者具有更大的可能性发生远处转移,这提示着这两者之间存在关联。但是在近期的几项临床试验中,移除淋巴结转移瘤并不会总是改善患者存活,从而对淋巴结转移和远处转移之间的关系产生质疑。为了更好地理解原发性肿瘤与这两种转移瘤之间的关系,这些研究人员利用poly-G分型分析来自17名结直肠癌患者的200多种原发性肿瘤、淋巴结转移瘤和远处转移瘤样品。

在35%的这些患者当中,这些结果表明淋巴结转移瘤和远处转移瘤源自原发性肿瘤中的相同细胞类型,这一点与原发性肿瘤先扩散到淋巴结然后扩散到远处的部位相一致。然而,在65%的这些患者当中,poly-G分型结果表明淋巴结转移瘤和远处转移瘤的细胞类型是不同的,而且与原发性肿瘤中的不同细胞类型相匹配,这就表明这些转移性肿瘤的细胞类型具有不同的起源。

3.Science:小麦如何丧失对一种致命性真菌的抵抗?
doi:10.1126/science.aam9654; doi:10.1126/science.aan8287

在一项新的研究中,来自美国肯塔基大学等研究机构的研究人员在分子水平上发现一种任其发展可能对小麦造成毁灭性的疾病的重要关联性。相关研究结果发表在2017年7月7日的Science期刊上,论文标题为“Evolution of the wheat blast fungus through functional losses in a host specificity determinant”。肯塔基大学农业、食品与环境学院植物病理学系研究员Mark Farman是这篇论文的共同作者。

从历史上考虑,肯塔基州和整个北美地区的小麦并不容易受到最近出现的一种真菌(它的感染会导致小麦瘟病)的影响。然而,在2011年,肯塔基大学研究人员在肯塔基大学研究与教育中心(位于肯塔基州普林斯顿)的一块研究田地里发现了单个患病的小麦穗。随后,在2016年,一种小麦瘟病流行病席卷整个孟加拉国。今年,这种疾病再次袭击孟加拉国,而且也存在于印度,这就让人担忧小麦瘟病可能很快成为大流行病。这种真菌的突然扩散促使全球加强努力来理解这种疾病和培育抵抗小麦瘟病的小麦品种。

Farman实验室的研究揭示出在2011年收集的这种肯塔基州病原菌与南美洲的小麦瘟病存在遗传上的差异,相反与在美国的一年生黑麦草(annual ryegrass)和高羊茅(tall fescue)上发现的菌株存在非常密切的亲缘关系。这提示着在普林斯顿发现的这种患病的小麦穗不是源自一种外来的病原菌的引入,很可能是通过从牧草到小麦的“宿主跳跃”产生的。相反,他的团队发现2016年的孟加拉国小麦瘟病流行病非常可能是通过引入这种真菌的南美洲菌株产生的。

如今,通过与来自日本和美国的合作者开展合作,Farman发现2011年在肯塔基州收集的小麦瘟病真菌菌株在一个关键基因上发生一种突变。这个基因编码的蛋白在正常情形下被表达一种关键的小麦瘟病抗性蛋白的小麦品种识别。据预测,这种突变破坏这种“好”蛋白的功能,因而允许这种真菌通过避免识别,逃避小麦抗性反应。Farman的合作者们开展的研究在这个相同的基因上鉴定出独立的突变,这些突变可能是这种毁灭性疾病出现的关键事件。

4.Science:首次对野生二粒小麦进行基因组测序,有助改进未来的小麦产量和安全性
doi:10.1126/science.aan0032

在一项新的研究中,一个国际团队有史以来首次发布野生二粒小麦(Wild Emmer wheat)的基因组序列。相关研究结果发表在2017年7月7日的Science期刊上,论文标题为“Wild emmer genome architecture and diversity elucidate wheat evolution and domestication”。论文通信作者为以色列特拉维夫大学植物科学与食品安全学院研究员Assaf Distelfeld博士。

野生二粒小麦是世界上几乎所有驯化小麦(包括硬质小麦和面包小麦)的原始形态。它具有太低的产量而不被农民们种植,但是它含有很多吸引人的特征。这些特征正在被植物育种者用来改进小麦品种。

这些研究人员首次让野生二粒小麦的14条染色体的基因组序列以一种优化的次序进行组装。德国莱布尼茨植物遗传学与农作物研究所遗传资源基因组学主任Nils Stein博士说,“这一点最初在人类中测试过,最近在大麦中证实过。人类和大麦的基因组都比野生二粒小麦要小。这些创新性的技术引发大型谷类植物基因组组装变革。”

5.Science:在人大脑正常发育中起关键作用的蛋白MSI1是寨卡病毒导致头小畸型的帮凶
doi:10.1126/science.aam9243; doi:10.1126/science.aan8626

一项新的研究证实寨卡病毒劫持一种被称作Musashi-1(MSI1)的人蛋白,从而允许它在神经干细胞中复制,并且杀死它们。在发育中的胚胎内,几乎所有的MSI1蛋白是在神经干细胞中产生的,这些神经干细胞最终将发育成婴儿的大脑。这可能解释着为何这些干细胞如何容易遭受感染寨卡病毒。相关研究结果于2017年6月1日在线发表在Science期刊上,论文标题为“Neurodevelopmental protein Musashi 1 interacts with the Zika genome and promotes viral replication”。

来自剑桥大学的研究人员研究了多种细胞系(包括人神经干细胞)以便探究寨卡病毒感染如何能够导致头小畸型。他们猜测作为一种RNA结合蛋白,MSI1可能在这种过程中发挥着重要作用,这是因为它参与调节正常的大脑发育所需的神经干细胞库。

这些研究人员证实当寨卡病毒入侵人神经干细胞时,它劫持MSI1用于它的自我复制,并且以至少两种方式破坏这些干细胞。首先,MSI1结合到寨卡病毒基因组上,允许它复制和让这些这些干细胞更容易遭受病毒诱导的细胞死亡。当他们利用寨卡病毒感染不能够产生MSI1的神经干细胞时,寨卡病毒复制显著下降,病毒诱导的细胞死亡也是显著下降,这就表明MSI1的存在是寨卡病毒高效复制所必需的。

其次,他们证实MSI1也破坏神经干细胞的正常发育程序。在被寨卡病毒感染的神经干细胞中,MSI1结合到寨卡病毒基因组上。这种病毒本质上像海绵那样发挥着作用,阻止MSI1正常地发挥作用,阻止MSI1改变很多参与神经元发育的基因表达。

为了验证MSI1在长出正常大小的大脑中发挥着重要作用,这些研究人员证实在患上一种罕见的与寨卡病毒感染不相关的遗传性头小畸型(即常染色体隐性先天性头小畸型)的病人中,MSI1发生突变。

6.Science:开发出纳米级核磁共振光谱技术
doi: 10.1126/science.aam8697; doi: 10.1126/science.aan6162

核磁共振(NMR)光谱法在化学表征中特别有用,但是它需要相对较大的样品量。近期的研究已利用金刚石中的氮空位中心检测仅几立方纳米样品中的NMR信号,但是具有较低的分辨率。在一 项新的研究中,Nabeel Aslam等人对这种技术进行优化,实现1微米的分辨率,从而足以区分溶液中的烷基、乙烯基和芳基质子。

7.Science:学龄前介入仅持久地提高直觉上的数学技能
doi: 10.1126/science.aal4724

在发展中国家的很多儿童在贫穷地区生长,而且经常也遭受表现不佳的教育系统。在一项新的研究中,Moira R. Dillon等人设计出价廉的基于当地资源的游戏---5项数学游戏和5项社会认知方面的游戏,并且让印度德里的学龄前儿童中玩这些游戏。他们在游戏使用3个月、9个月和15个月后测量了它们的影响。与玩社会认知方面的游戏的儿童相比,在3个月时,玩数学游戏的儿童在非符号数学和符号数学评估中表现更好。然而,这种非符号数学改善仅持续1年的时间。(生物谷 Bioon.com)

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