肿瘤转化医学

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刘玉教授:花生四烯酸脂代谢在染色体17p缺失肿瘤中的作用

来源:生物谷 2016-12-20 09:32



12月17日,由生物谷主办的“2016肿瘤代谢与营养”研讨会在上海好望角大饭店继续进行,来自四川大学生物治疗国家重点实验室的刘玉教授为大家做了“花生四烯酸脂代谢在染色体17p缺失肿瘤中的作用”的精彩报告。

刘玉教授是四川大学特聘研究员,四川大学华西医院血液科/生物治疗国家重点实验室,血液肿瘤功能基因组研究室主任。本科毕业于北京师范大学,2000年北京师范大学生物化学专业硕士毕业,2008年毕业于美国爱因斯坦医学院,获得理学博士学位,2008-2014年先后在密歇根大学、冷泉港实验室、纽约纪念斯隆凯特林癌症中心从事研究工作。2014年11月开始任职于四川大学。

刘玉教授长期从事血液肿瘤的分子机制等研究。通过基因工程动物模型,证实了染色体缺失在恶性肿瘤等人类重大疾病形成中的重要驱动作用;建立了多种基于染色体大片段缺失的新型肿瘤模型;阐明了17p13上多个新的致病基因及其分子机制(Nature 2016)。在Nature、Molecular Cell、Cancer Cell、Genes & Development、JCI、JEM、EMBO Journal等发表SCI论文共14篇。获得了美国癌症研究学会(AACR)-千禧年淋巴癌研究奖等奖励,并被CSHL、AACR等重要国际学术会议邀请做会议报告。

本次会议刘玉教授重点介绍了其团队于今年3月份发表在Nature上的工作,刘玉教授介绍,染色体是细胞内具有遗传性质的物体,染色体异常是肿瘤发生的标志之一,但它们在肿瘤发生发展中的具体作用目前还不清楚。在约1/3的人类肿瘤中,都有第17号染色体的长臂(染色体17p)的缺失,该长臂上含有多个肿瘤抑制基因。肿瘤抑制基因TP53就位于该染色体上,于是人们将染色体17p的缺失粗略的等同于肿瘤抑制基因TP53的丢失。刘玉教授团队研究发现在该染色体片段上Tp53附近还有其他抑癌基因的存在,他们推测17p大片段的功能要比已知的重要得多。人染色体17p13与小鼠染色体11B3高度同源,不仅基因高度一致,基因排列顺序也高度一致,于是她们构建了小鼠11B3条件敲除小鼠,在淋巴瘤和白血病中都证实了染色体17p缺失产生的肿瘤促进作用比TP53缺失产生的要强,他们还进一步利用RNA干扰高通量文库筛选等技术,发现了染色体17p上新的肿瘤抑制基因ALOX15B(花生四烯酸脂氧化酶)等,并阐明了这些肿瘤抑制基因与TP53协同作用,即能共同抑制肿瘤的发生。
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