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两篇研究揭示EBV病毒抑制人B细胞发出的免疫警报信号机制

  1. B细胞
  2. EBV
  3. microRNA
  4. T细胞
  5. 免疫警报

来源:生物谷 2016-10-10 07:06

爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)阻止被感染的细胞遭受免疫系统攻击。这种病毒促进被称作微核糖核酸(microRNA, miRNA)的小分子产生,而这些小分子抑制被感染的细胞发出的警报信号。来自德国亥姆霍兹慕尼黑中心的研究人员阐明了这一之前未知的机制。

2016年10月10日/生物谷BIOON/--爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus, EBV)阻止被感染的细胞遭受免疫系统攻击。这种病毒促进被称作微核糖核酸(microRNA, miRNA)的小分子产生,而这些小分子抑制被感染的细胞发出的警报信号。来自德国亥姆霍兹慕尼黑中心的研究人员阐明了这一之前未知的机制。相关研究结果近期发表在Proceedings of the National Academy of Sciences期刊和Journal of Experimental Medicine期刊上,论文标题分别为“Epstein–Barr virus microRNAs reduce immune surveillance by virus-specific CD8T cells”和“Epstein-Barr viral miRNAs inhibit antiviral CD4T cell responses targeting IL-12 and peptide processing”。

由英国病毒学家Michael Epstein和Yvonne M. Barr首先描述的EBV在全世界绝大多数人体内发现到,但是它通常受到免疫系统的抑制。然而,人体不能够完全清除这种病原体。在德国亥姆霍兹慕尼黑中心基因载体研究部门主任Wolfgang Hammerschmidt教授的领导下,研究人员正在努力发现这种现象背后的原因。

做迷藏:EBV让它自己隐身

在总结这些发现时,Hammerschmidt说道,“我们的新研究证实利用miRNA,这种病毒阻止被感染的细胞给免疫系统发出警报。”EBV通常躲藏在B细胞中。如果这些细胞被EBV感染,那么这种病毒诱导它们增殖,因而扩大病毒库。这些B细胞通常以给免疫系统发出警报信号的方式作出反应:它们将这种病毒的分子呈递到它们的表面上,并分泌炎性细胞因子来吸引免疫细胞。

德国亥姆霍兹慕尼黑中心基因载体研究部门科学家Manuel Albanese说道,“正是这种警报信号被EBV病毒制造的miRNA所抑制。”他的同事Takanobu Tagawa补充道,“这些miRNA阻断拉响这种警报的蛋白的产生。”

可能有望开发出新的癌症疗法

鉴于EBV病毒促进B细胞分裂,因而特定类型的癌症,研究人员正在考虑如何将这些发现应用于癌症疗法中。Hammerschmidt说,“我们发现的这个机制使得杀伤性T细胞和辅助性T细胞失活,即便当它们直接遇到被感染的细胞。如果破坏这种阻断是可能的话,那么这可能是治疗癌症的一种有趣的方法:免疫系统可能更好地抵抗由EBV触发的肿瘤。”研究人员说,对其他疾病而言,针对利用关于阻止特异性miRNA产生的活性物质的临床研究已开始展开了。(生物谷 Bioon.com)

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Epstein–Barr virus microRNAs reduce immune surveillance by virus-specific CD8+ T cells

Manuel Albanese, Takanobu Tagawaa,b,1, Mickaël Bouveta,b, Liridona Maliqia,b, Dominik Lutterc, Jonathan Hoserd, Maximilian Hastreiterd, Mitch Hayese, Bill Sugdene, Larissa Martina,b, Andreas Moosmanna,b, and Wolfgang Hammerschmidt

doi:10.1073/pnas.1605884113

Epstein-Barr viral miRNAs inhibit antiviral CD4+ T cell responses targeting IL-12 and peptide processing

View ORCID ProfileTakanobu Tagawa, View ORCID ProfileManuel Albanese, View ORCID ProfileMickaël Bouvet, Andreas Moosmann, Josef Mautner, View ORCID ProfileVigo Heissmeyer, Christina Zielinski, View ORCID ProfileDominik Lutter, View ORCID ProfileJonathan Hoser, View ORCID ProfileMaximilian Hastreiter, View ORCID ProfileMitch Hayes, View ORCID ProfileBill Sugden, View ORCID ProfileWolfgang Hammerschmidt

doi:10.1084/jem.20160248

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