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Nature:收缩力量或帮助决定细胞的命运:胚胎or胎盘

  1. 命运
  2. 子宫
  3. 收缩力
  4. 细胞
  5. 胎盘
  6. 胚胎

来源:生物谷 2016-08-04 23:10

近日刊登于国际杂志Nature上的一项研究报告中,来自欧洲分子生物学实验室(EMBL)的科学家通过研究发现,收缩的力量或许可以帮助决定细胞转变为胚胎还是胎盘。当精卵结合后,受精卵就会不断分裂形成球状细胞物,在胚胎植入到子宫内之前短时间内,部分细胞就会向内移动,同时这些细胞将会发育成为机体的一部分你组织,而遗留在外面的细胞就会变为胎盘组织,其将连接胚胎和母体子宫。

图片来源:www.phys.org

2016年8月4日 讯 /生物谷BIOON/ --近日刊登于国际杂志Nature上的一项研究报告中,来自欧洲分子生物学实验室(EMBL)的科学家通过研究发现,收缩的力量或许可以帮助决定细胞转变为胚胎还是胎盘。当精卵结合后,受精卵就会不断分裂形成球状细胞物,在胚胎植入到子宫内之前短时间内,部分细胞就会向内移动,同时这些细胞将会发育成为机体的一部分你组织,而遗留在外面的细胞就会变为胎盘组织,其将连接胚胎和母体子宫。

文章中,研究者对小鼠胚胎进行研究发现,细胞移动到子宫内部还是停留在表面依赖于其收缩的力量;通过将实验技术同计算机模型相结合研究者认为,细胞收缩的强度是其“邻居”向子宫内部移动强度的1.5倍。但是为何某些细胞相比其它细胞而言收缩的力度更强一些?研究者发现这是由于细胞继承了不同的遗传特性所导致的,即“尖端”蛋白水平的不同,尖端蛋白是一种阻断细胞收缩的特殊分子,遗传了少量尖端蛋白的细胞往往收缩力更强,其更易于进入到子宫内部形成胚胎组织,相比而言,含有大量尖端蛋白的细胞则收缩力度较差一些,其就会停留在子宫表面最终形成胎盘组织,当研究者抑制了所有细胞收缩时,他们对结果表示非常惊讶。

研究者Maitre指出,当干预细胞收缩力时,细胞就会停留在表面,正如我们期待的那样,当细胞收缩力增强时,期就会替代胎盘细胞进而转变成为胚胎组织;因此感知细胞周围的驱动力或对于细胞命运的决定非常关键。本文中研究者对小鼠的胚胎进行了相关研究,小鼠胚胎发育的第一阶段同人类胚胎非常相似,研究者希望对小鼠的研究结果同样适用于人类;如果是这样的话,或许有一天对于科学家和临床医生而言就可以对体外受精的胚胎进行植入前的一些诊断测试了;在体外受精的胚胎植物到母体子宫前进行必要的遗传障碍筛查需要对来自胚胎的细胞进行DNA的分析,而且清楚知晓哪种细胞会变成胎盘或许也可以帮助研究者选择胚胎细胞或胎盘细胞来进行测试。

后期研究者将会继续调查研究胚胎成形的机制,以及不同细胞产生的差异;研究者Hiiragi最后表示,如今我们已经清楚理解了细胞向子宫内部迁移并且转变成为胚胎组织的机械奥秘(收缩力),但与此同时我们还有很多问题要回答,比如细胞中的基因表达是如何产生的?当然我们还需要观察该过程中所涉及的其它因子,比如细胞间如何进行交流,如何感知彼此的联系等。(生物谷Bioon.com)

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Asymmetric division of contractile domains couples cell positioning and fate specification

Jean-Léon Maître, Hervé Turlier, Rukshala Illukkumbura, Björn Eismann, Ritsuya Niwayama, François Nédélec & Takashi Hiiragi

 

During pre-implantation development, the mammalian embryo self-organizes into the blastocyst, which consists of an epithelial layer encapsulating the inner-cell mass (ICM) giving rise to all embryonic tissues1. In mice, oriented cell division, apicobasal polarity and actomyosin contractility are thought to contribute to the formation of the ICM2, 3, 4, 5. However, how these processes work together remains unclear. Here we show that asymmetric segregation of the apical domain generates blastomeres with different contractilities, which triggers their sorting into inner and outer positions. Three-dimensional physical modelling of embryo morphogenesis reveals that cells internalize only when differences in surface contractility exceed a predictable threshold. We validate this prediction using biophysical measurements, and successfully redirect cell sorting within the developing blastocyst using maternal myosin (Myh9)-knockout chimaeric embryos. Finally, we find that loss of contractility causes blastomeres to show ICM-like markers, regardless of their position. In particular, contractility controls Yap subcellular localization6, raising the possibility that mechanosensing occurs during blastocyst lineage specification. We conclude that contractility couples the positioning and fate specification of blastomeres. We propose that this ensures the robust self-organization of blastomeres into the blastocyst, which confers remarkable regulative capacities to mammalian embryos.

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