EBioMedicine:EB病毒或可诱发乳腺癌
来源:生物谷 2016-08-02 23:38
近日,发表于国际杂志EBioMedicine上的一项研究报告中,来自贝斯以色列女执事医疗中心及哈佛大学医学院的研究人员通过研究发现,感染EB病毒(人类疱疹病毒第四型)或可增加某些女性患乳腺癌的风险,相关研究或对于乳腺癌筛查及有效预防将带来一定帮助。
图片摘自:www.bio-rad.com
2016年8月3日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,发表于国际杂志EBioMedicine上的一项研究报告中,来自贝斯以色列女执事医疗中心及哈佛大学医学院的研究人员通过研究发现,感染EB病毒(人类疱疹病毒第四型)或可增加某些女性患乳腺癌的风险,相关研究或对于乳腺癌筛查及有效预防将带来一定帮助。
EB病毒是感染人类疱疹病毒家族8种病毒中的一种,同时其也是最为常见的一种病毒,是引发感染性单核细胞增多症的原因;全世界有超过90%的人群都携带着EB病毒,而且大多数个体并未经历感染所带来的影响。然而在特定个体中EB病毒被认为和多种癌症有关,包括非洲伯基特淋巴瘤、淋巴肉芽肿病、鼻咽癌、胃腺癌及平滑肌肉瘤等;此外很多研究都报道过EB病毒感染和乳腺癌相关,但研究者并未阐明EB病毒在乳腺癌发生及进展过程中所扮演的具体角色和作用。
本文中,研究者在EB病毒存在的情况下,对名为原代乳腺上皮细胞(MECs)的乳腺细胞进行培养,他们发现,病毒可以结合正常乳腺细胞表面的CD21受体从而引发感染,EB病毒的感染会使得乳腺细胞呈现出干细胞的特性不断进行分裂繁殖;当原代乳腺上皮细胞植入到小鼠机体中时,EB病毒感染会同特定的促癌蛋白互相协作来加速乳腺癌的发生,当研究者分析感染EB病毒的原代乳腺上皮细胞的基因时发现了和高级别、雌激素受体阴性乳腺癌(一种恶性乳腺癌)相关的遗传特性。
研究者Wulf教授指出,我们认为,如果年轻女性在其青少年或以后时间感染EBV的话,那么其机体乳腺上皮细胞就会遭受病毒的暴露并且被感染;对于大多数个体而言EB病毒的感染并不会引发长期的后果,但在某些个体机体中却会引发乳腺上皮细胞代谢的改变及“遗传疤痕”的产生,虽然仅仅是一些细微的改变,但数十年以后或许就会促进个体机体乳腺癌的发生。
这项研究揭示,EB病毒诱发乳腺癌似乎是合理的,而EB病毒正是通过诱发原代乳腺上皮细胞恶变来促进癌症的发生,相关研究结果或对于后期开发针对EB病毒的疫苗来保护机体免于感染,并且抑制后期和EB病毒相关的机体癌变提供了新的希望和线索。(生物谷Bioon.com)
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doi:10.1016/j.ebiom.2016.05.025
PMC:
PMID:
Epstein–Barr Virus Infection of Mammary Epithelial Cells Promotes Malignant Transformation☆
Hai Hu, Man-Li Luo, Christine Desmedt, Sheida Nabavi, Sina Yadegarynia, Alex Hong, Panagiotis A. Konstantinopoulos, Edward Gabrielson, Rebecca Hines-Boykin, German Pihan, Xin Yuan, Christos Sotirious, Dirk P. Dittmer, Joyce D. Fingeroth, Gerburg M. Wulf
Whether the human tumor virus, Epstein–Barr Virus (EBV), promotes breast cancer remains controversial and a potential mechanism has remained elusive. Here we show that EBV can infect primary mammary epithelial cells (MECs) that express the receptor CD21. EBV infection leads to the expansion of early MEC progenitor cells with a stem cell phenotype, activates MET signaling and enforces a differentiation block. When MECs were implanted as xenografts, EBV infection cooperated with activated Ras and accelerated the formation of breast cancer. Infection in EBV-related tumors was of a latency type II pattern, similar to nasopharyngeal carcinoma (NPC). A human gene expression signature for MECs infected with EBV, termed EBVness, was associated with high grade, estrogen-receptor-negative status, p53 mutation and poor survival. In 11/33 EBVness-positive tumors, EBV-DNA was detected by fluorescent in situ hybridization for the viral LMP1 and BXLF2 genes. In an analysis of the TCGA breast cancer data EBVness correlated with the presence of the APOBEC mutational signature. We conclude that a contribution of EBV to breast cancer etiology is plausible, through a mechanism in which EBV infection predisposes mammary epithelial cells to malignant transformation, but is no longer required once malignant transformation has occurred.
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