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J immunol:ILC2调节B细胞分泌抗体

来源:生物谷 2016-07-18 17:02

2016年7月18日 讯 /生物谷BIOON/ --II型天然淋巴细胞(ILC2)是天然淋巴细胞家族的一大亚群,它对于天然免疫以及组织代谢稳态的调节都具有重要的意义。尽管ILC2不表达抗原受体,但能够识别感染后组织分泌的IL-33并产生抗感染效应。ILC2的功能与Th2相似,它们都能够分泌一系列的II型细胞因子,比如IL-5与IL-13。最近的研究表明ILC2能够调节CD4 T细胞的活性。具体地,它能够通过细胞表面MHCII、OX-40以及细胞因子IL-4增强CD4 T细胞的活性。另一方面,ILC2能够促进DC的迁移以及趋化因子的释放,从而促进CD4 T细胞的活性提高。不过,尽管我们对于ILC2在调节T细胞活性中的作用的理解不断加深,但ILC2在体液免疫中的作用目前知道仍有限。

抗体的产生大致可以分为两类途径:激活后的T细胞引导的抗体的反应(主要由B2细胞分泌);不依赖于T细胞的抗体反应(主要由B1细胞与周质区B细胞分泌)。T细胞在介导B细胞分泌抗体中的作用已经了解的十分深入,而T细胞依赖性或非T细胞依赖性的抗体分泌都需要天然免疫细胞,比如NK T细胞,DC以及粒细胞的参与。最近研究表明ILC-3能够增强周质区B细胞分泌抗体的水平,而脂肪组织相关的ILC2能够促进B1细胞的自我更新以及IgA的分泌。这些结果表明ILC对于调节B细胞的功能以及抗体的分泌具有同样重要的影响。
 
为了进一步理解ILC2对B细胞分泌抗体过程的作用,来自美国"梅约诊所"的Hirohito Kita课题组进行了深入研究,相关结果发表在最近一期的《Journal of Immunology》杂志上。
 
首先,作者分离了小鼠肺部的ILC2细胞以及脾脏的B细胞。通过混合培养,作者发现ILC2能够明显增强B细胞的增殖能力。另外,作者收集了混合培养物的上清,并检测了其中的抗体含量。结果显示,在ILC2存在的情况下,上清中抗体的水平能够明显增高,这说明ILC能够促进B细胞分泌抗体的水平。
 
为了进一步研究这一效应的内部机制,作者收集了ILC2的培养上清对B细胞进行刺激。结果显示,单独的上清也能够促进B细胞抗体的产生,这说明ILC2促进B细胞抗体的分泌是由细胞因子,而非膜表面受体介导的。
 
由于ILC-2能够分泌多种细胞因子,为了鉴定哪一种细胞因子起到了关键性的作用,作者分别利用中和性的抗体进行阻断。结果显示,IL-5的阻断能够明显抑制ILC2的效应,这说明ILC-2分泌的IL-5是促进B细胞活性的关键因子。
 
最后,作者通过体内试验证明ILC-2能够促进抗原特异性的IgM的产生。表明ILC-2在生理条件下调节抗体生成的作用。(生物谷Bioon.com)
 
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PMC:
 
PMID:
 
Group 2 Innate Lymphoid Cells Promote an Early Antibody Response to a Respiratory Antigen in Mice
 
Li Yin Drake, Koji Iijima, Kathleen Bartemes and Hirohito Kita
 
Innate lymphoid cells (ILCs) are a new family of immune cells that play important roles in innate immunity in mucosal tissues, and in the maintenance of tissue and metabolic homeostasis. Recently, group 2 ILCs (ILC2s) were found to promote the development and effector functions of Th2-type CD4+ T cells by interacting directly with T cells or by activating dendritic cells, suggesting a role for ILC2s in regulating adaptive immunity. However, our current knowledge on the role of ILCs in humoral immunity is limited. In this study, we found that ILC2s isolated from the lungs of naive BALB/c mice enhanced the proliferation of B1- as well as B2-type B cells and promoted the production of IgM, IgG1, IgA, and IgE by these cells in vitro. Soluble factors secreted by ILC2s were sufficient to enhance B cell Ig production. By using blocking Abs and ILC2s isolated from IL-5-deficient mice, we found that ILC2-derived IL-5 is critically involved in the enhanced production of IgM. Furthermore, when adoptively transferred to Il7r?/? mice, which lack ILC2s and mature T cells, lung ILC2s promoted the production of IgM Abs to a polysaccharide Ag, 4-hydroxy-3-nitrophenylacetyl Ficoll, within 7 d of airway exposure in vivo. These findings add to the growing body of literature regarding the regulatory functions of ILCs in adaptive immunity, and suggest that lung ILC2s promote B cell production of early Abs to a respiratory Ag even in the absence of T cells.
 
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