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Nat Med:石榴如何帮助抗衰老?

来源:生物谷 2016-07-12 23:24

图片来源:medicalxpress.com

2016年7月12日 讯 /生物谷BIOON/ --石榴真的是超级食物(Superfood)可以帮助我们中和机体老化进程吗?截止到目前为止,科学家们的研究数据并不足以说明,近日刊登于国际杂志Nature Medicine上的一项研究报告中,来自瑞士洛桑联邦理工学院(EPFL)和Amazentis公司的研究人员就想通过研究揭示石榴到底是否可以帮助减缓机体衰老。研究者表示,当肠道中的微生物将石榴中的特殊分子经过转化后就可以促使机体肌肉细胞自我保护抵御老化,在线虫和啮齿类动物中,这种效应也是非常惊人的,目前研究者正在进行人类临床试验。

随着机体衰老,我们的细胞会努力再循环机体的能量,而作为细胞能量工厂的线粒体一旦发生降解就会影响许多组织的健康,比如肌肉等,随着年龄增长机体就会不断衰弱;而且线粒体的功能失调往往和多种老化疾病发生直接相关,比如帕金森疾病等。

研究者在石榴中发现的这种名为urolithin A的分子可以设法帮助细胞重新建立循环线粒体缺失组分的能力,同时该分子还可以帮助线粒体重新建立清除功能,即线粒体自噬过程。当对秀丽隐杆线虫进行研究时,研究者发现,相比对照组而言,暴露于urolithin A中的线虫寿命可以增加超过45%。随后研究人员对小鼠也进行了类似的实验,结果表明,相比对照组老年小鼠(2岁左右)而言,同龄小鼠在跑步时的耐力可以增加42%。

研究者指出,石榴中并不包含这种神奇的分子urolithin A,而只是该分子的前体,该分子在进入机体后可以被肠道中生存的微生物转化成为urolithin A,因此urolithin A分子的产量往往依赖于不同种类的动物及其肠道中寄居的微生物,有些个体并不会产生该分子,如果你并不幸运的话,那么石榴汁或许对你并无益处。

对于那些机体中没有合适的菌群的人们而言,科学家们就设计了一种方法可以精巧地将一定剂量的urolithin A分子运输到个体机体中,如今在欧洲的医院里,Amazentis公司的科学家正在对人类进行临床试验来检测该分子的作用效果。urolithin A分子的功能实际上是几千万年来植物、细菌和动物平行进化而产生的产物,研究者Chris Rinsch表示,我们不仅能够在石榴中找到urolithin A的前体物质,还能够在许多坚果和浆果中找到这种前体分子,然而当在肠道中被细菌转化形成urolithin A分子后,细菌就必须对其破碎,因此随着消化过程进行,其中产生的一种物质就会对机体带来益处。

这项研究中,研究者们为我们提供了一种新方法来帮助抵御肌肉的退化;通过实现机体自我更新,urolithin A分子或许就可以帮助机体成功抵御衰老,而许多尽可能增加机体肌肉量的药物或许并不可能帮助抵御衰老。本文的研究结果或可帮助研究者后期通过更为深入的研究来基于urolithin A分子开发可以真正帮助人类抵御衰老的新型方法。(生物谷Bioon.com)

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doi:10.1038/nm.4132
PMC:
PMID:

Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents

Dongryeol Ryu, Laurent Mouchiroud, Pénélope A Andreux, Elena Katsyuba, Norman Moullan, Amandine A Nicolet-dit-Félix, Evan G Williams, Pooja Jha, Giuseppe Lo Sasso, Damien Huzard, Patrick Aebischer, Carmen Sandi, Chris Rinsch & Johan Auwerx

 

The biological effects of urolithins remain poorly characterized, despite wide-spread human exposure via the dietary consumption of their metabolic precursors, the ellagitannins, which are found in the pomegranate fruit, as well as in nuts and berries. We identified urolithin A (UA) as a first-in-class natural compound that induces mitophagy both in vitro and in vivo following oral consumption. In C. elegans, UA prevented the accumulation of dysfunctional mitochondria with age and extended lifespan. Likewise, UA prolonged normal activity during aging in C. elegans, including mobility and pharyngeal pumping, while maintaining mitochondrial respiratory capacity. These effects translated to rodents, where UA improved exercise capacity in two different mouse models of age-related decline of muscle function, as well as in young rats. Our findings highlight the health benefits of urolithin A and its potential application in strategies to improve mitochondrial and muscle function.

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