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Neuro-Oncology:“饿死”癌细胞,也要走对路!

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来源:生物谷 2016-07-06 17:11

最新一项研究揭示:脑肿瘤利用脂肪作为其最优的能量来源。这一发现改变了长久以来人们把糖类作为肿瘤主要能量供应的偏见。

(图片摘自www.sciencealert.com)

2016年7月6日 讯 /生物谷BIOON/ --最新一项研究揭示:脑肿瘤利用脂肪作为其最优的能量来源。这一发现改变了长久以来人们把糖类作为肿瘤主要能量供应的偏见。

如果该研究能够得到佐证,这将会根本上改变我们未来治疗癌症的策略。直到目前为止,科学家们都还是希望通过阻断其糖类的摄入来达到"饿死"癌细胞的目的。

"60年来,我们一致认为肿瘤以糖类作为能量来源。由于大脑依赖糖分,因此我们想当然的认为脑瘤也依赖于糖分"。该研究的作者,来自英国Newcastle大学的神经学家Elizabeth Stoll说道。

神经胶质瘤是一类在神经胶质细胞中生长的肿瘤。胶质细胞的主要功能是支持神经元以及帮助维持血脑屏障。胶质细胞的数量达到整个脑细胞的90%,而此前对其的认知却一直是迷。

胶质瘤总共有三类:astrocytoma, oligodendroglioma, and glioblastoma,均难以治疗。目前确诊的胶质瘤患者能够存活超过两年的不超过30%。

这一发现能够带来治疗上的变革。Stoll等人发现当阻断其摄入脂肪的通道时,肿瘤的生长速度被大幅地抑制了,同时试验体的存活时间也得到了明显的提升。

具体来讲,研究者们对人源的胶质瘤组织以及小鼠活体模型进行研究,并加入脂肪氧化抑制剂"etomoxir"进行处理。当加入药物刺激后,肿瘤的生长得到了明显的抑制,存活时间也延长了17%。

肿瘤生长依靠葡萄糖的说法源于1950年。当时诺贝尔奖得主,德国科学家Otto Warburg发现肿瘤主要依靠代谢葡萄糖进行生长活动。这一过程被称为"Warburg"效应,它发生于80%的肿瘤细胞类型。

由于大部分的肿瘤细胞都依赖糖类,而大脑也需要糖分,因此人们想当然地认为脑部的肿瘤也依赖糖类的摄入。这一固有观念直到Stoll等人的新发现才得以打破。

不过,我们应该明白Stoll等人的发现仅仅是在动物模型以及人体的分离肿瘤组织中得出的,因此要想得到充分的证明还需要更多的临床试验。

相关结果发表在《Neuro-Oncology》杂志上。(生物谷Bioon.com)

生物谷推荐原文阅读:Scientists just discovered we've been looking at cancer growth all wrong

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doi: 10.1093/neuonc/now128

PMC:

PMID:

Fatty acid oxidation is required for the respiration and proliferation of malignant glioma cells

Hua Lin, Shaan Patel, Valerie S. Affleck, Ian Wilson, Douglass M. Turnbull, Abhijit R. Joshi, Ross Maxwell and Elizabeth A. Stoll

Background Glioma is the most common form of primary malignant brain tumor in adults, with approximately 4 cases per 100 000 people each year. Gliomas, like many tumors, are thought to primarily metabolize glucose for energy production; however, the reliance upon glycolysis has recently been called into question. In this study, we aimed to identify the metabolic fuel requirements of human glioma cells.

Methods We used database searches and tissue culture resources to evaluate genotype and protein expression, tracked oxygen consumption rates to study metabolic responses to various substrates, performed histochemical techniques and fluorescence-activated cell sorting-based mitotic profiling to study cellular proliferation rates, and employed an animal model of malignant glioma to evaluate a new therapeutic intervention.

Results We observed the presence of enzymes required for fatty acid oxidation within human glioma tissues. In addition, we demonstrated that this metabolic pathway is a major contributor to aerobic respiration in primary-cultured cells isolated from human glioma and grown under serum-free conditions. Moreover, inhibiting fatty acid oxidation reduces proliferative activity in these primary-cultured cells and prolongs survival in a syngeneic mouse model of malignant glioma.

Conclusions Fatty acid oxidation enzymes are present and active within glioma tissues. Targeting this metabolic pathway reduces energy production and cellular proliferation in glioma cells. The drug etomoxir may provide therapeutic benefit to patients with malignant glioma. In addition, the expression of fatty acid oxidation enzymes may provide prognostic indicators for clinical practice.

 

 

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