新功能、新界面、新体验,扫描即可下载生物谷APP!
首页 » 生物研究 » Exper Physiol:一种肌肉细胞酶或和机体长寿相关

Exper Physiol:一种肌肉细胞酶或和机体长寿相关

来源:生物谷 2016-06-28 16:43

2016年6月28日讯/生物谷BIOON/--发表于国际杂志Experimental Physiology上的一项研究报告中,来自皇后大学等研究机构的科学家通过研究发现,锻炼和禁食或许并不会改变参与能量产生的关键酶类的位置;SIRT3是参与脂肪代谢和能量产生的一种重要酶类;其位于人类骨骼肌细胞的线粒体中,可以通过靶向作用特定蛋白以及改变特殊蛋白的活性来发挥作用;机体中几乎每个细胞都含有线粒体,而线粒体作为细胞的能量工厂可以持续产生维持机体功能所需的能量;因此深入研究线粒体中SIRT3酶对于理解机体细胞功能的发挥如何影响健康非常关键。

为了确定肌肉细胞中的SIRT3是否会改变,研究者将健康年轻男性分为两组,一组进行1小时的耐力运动,而另外一组则进行48小时的禁食,随后研究者在运动和禁食后的多个时间点对参与者进行骨骼肌肌肉活组织检查,并且分离细胞中的线粒体,结果发现,尽管细胞中的SIRT3 mRNA的水平降低了,但其位置并没有发生改变,这就说明,骨骼肌细胞线粒体内的SIRT3丰度的改变或许并不会调节其活性。

研究者Brendon Gurd教授说道,骨骼肌细胞通过激活许多线粒体蛋白来对刺激产生反应,以此来满足细胞的能量需求;而通过控制蛋白质进入到细胞中的特定区域就可以实现对蛋白质的调节,因此我们假设,SIRT3或许可以进入到线粒体中对锻炼和禁食产生反应。

研究者还补充道,SIRT3所属于的长寿蛋白(Sirtuins)家族被认为可以调节机体长寿和代谢健康;然而大多数的支持性数据都来自对细胞和动物模型的研究,这些蛋白质是否在机体老化和健康过程中扮演着重要角色还需要后期研究证实,而且研究者还需要深入研究来理解人类机体中长寿蛋白的调节机制。

本文研究首次调查了人类机体中SIRT3被调节的机制,深入理解控制SIRT3活性的分子机制不仅在基础科学层面上非常重要,而且对于靶向作用该蛋白从而开发多种治疗代谢性疾病的新型疗法也提供了新的希望。未来研究中研究者计划调查SIRT3可以特异性靶向作用哪种蛋白,以及如何利用这种机制来调节蛋白的活性。(生物谷Bioon.com)

本文系生物谷原创编译整理,欢迎转载!点击 获取授权 。更多资讯请下载生物谷APP.

SIRT3 gene expression but not subcellular localization is altered in response to fasting and exercise in human skeletal muscle

Brittany A. Edgett, Meghan C. Hughes, Jennifer B. L. Matusiak, Christopher G. R. Perry, Craig A. Simpson, Brendon J. Gurd

The present study examined SIRT3 expression and mitochondrial localization in response to acute exercise and short-term fasting in human skeletal muscle. Experiment 1 involved 8 healthy men (age, 21.4 ± 2.8 years; VO2peak, 47.1 ± 11.8 ml min−1 kg−1) who performed a single bout of exercise at ∼55% of peak aerobic work rate for 1 h. Muscle biopsies were obtained at rest (Rest), immediately after exercise (EX-0), and 3 h post-exercise (EX-3). Experiment 2 involved 10 healthy men (age, 22.0 ± 1.5 years; VO2peak, 47.2 ± 6.7 ml min−1 kg−1) who underwent a 48-hour fast, with muscle biopsies collected 1 h postprandial (Fed) and following 48 h of fasting (Fast). Mitochondrial respiration was measured using high-resolution respirometry in permeabilized muscle fibre bundles to assess substrate oxidation. Whole body fat oxidation increased after both exercise (Rest: 0.96 ± 0.32, Exercise: 5.66 ± 1.97, P < 0.001) and fasting (Fed: 0.87 ± 0.51, Fast: 1.30 ± 0.37 kcal min−1, P < 0.05). SIRT3 gene expression decreased (P < 0.05) following both exercise (−8%) and fasting (−19%); however SIRT3 whole muscle protein content was unaltered following fasting. No changes were observed in SIRT3 mitochondrial localization following either exercise or fasting. Fasting also decreased the Vmax of glutamate (80 ± 43 vs. 50 ± 21 pmol sec−1 mg−1 dry wt, P < 0.05). These findings suggest that SIRT3 does not appear to be regulated by changes in mitochondrial localization at the time points measured in the current study in response to cellular energy stress in human skeletal muscle.

温馨提示:87%用户都在生物谷APP上阅读,扫描立刻下载! 天天精彩!


相关标签

最新会议 培训班 期刊库