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Neuron:科学家在血液中发现可检测神经元损伤的生物标记物

来源:生物谷 2016-06-15 12:57

2016年6月15日讯 /生物谷BIOON/ --最近来自德国的科学家在血液和脑脊液中发现神经元细胞释放的神经细丝轻链蛋白能够反映神经元细胞的损伤程度。相关结果发表在国际学术期刊Neuron上。这项研究表明这些神经细丝轻链蛋白或将为了解神经退行性疾病进展以及治疗效果提供重要信息。

神经细丝轻链蛋白是影响神经元细胞形状和稳定性的细胞骨架的一部分。这些线状分子主要定位于细胞内部,但是在神经元细胞受到损伤的时候可能会被释放出去。

Jucker教授和他的同事们以该现象为基础研究了血液和脑脊液中的神经细丝轻链蛋白浓度,他们利用了一些存在典型神经退行性疾病症状的小鼠模型,这些小鼠脑部的蛋白质异常沉积与神经元损伤有关。除此之外,研究人员还检测了阿尔茨海默病,帕金森病以及其他神经退行性疾病病人提供的样本。

研究人员首先在小鼠模型中发现脑脊液和血液中的神经细丝蛋白浓度存在紧密关联,并且脑部损伤越严重,检测到的神经细丝蛋白浓度越高,该蛋白浓度会随神经病变程度而变化。在病人样本中,神经细丝轻链蛋白在血液和脑脊液中的浓度液也存在很强关联性,并且相比于健康人,病人样本中的该蛋白浓度更高。

研究人员表示,该生物标记物的特别之处在于其在动物和人类中都存在显著变化,因此动物模型的研究结果能够很好地转化到临床研究,这对于新治疗方法的开发非常重要。除此之外,该生物标记物的检测无需依赖脑脊液,为病人减轻了痛苦。该研究还表明血液中的神经细丝轻链蛋白浓度能够为预测脑部神经退行性病变程度提供足够信息,因此未来进行临床研究只需要简单地采集血液样本进行检测就已经足够了。(生物谷Bioon.com)

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doi:10.1016/j.neuron.2016.05.018 

Neurofilament Light Chain in Blood and CSF as Marker of Disease Progression in Mouse Models and in Neurodegenerative Diseases

Mehtap Bacioglu1, 2, 3, 10, Luis F. Maia1, 2, 4, 10, Oliver Preische1, 5, Juliane Schelle1, 2, 3, Anja Apel1, 6, Stephan A. Kaeser1, 2, Manuel Schweighauser1, 2, 3, Timo Eninger1, 2, 3, Marius Lambert1, 2, Andrea Pilotto1, 6, Derya R. Shimshek7, Ulf Neumann7, Philipp J. Kahle1, 6, Matthias Staufenbiel1, 2, Manuela Neumann1, 8, Walter Maetzler1, 6, Jens Kuhle9, 11, , , Mathias Jucker

A majority of current disease-modifying therapeutic approaches for age-related neurodegenerative diseases target their characteristic proteopathic lesions (α-synuclein, Tau, Aβ). To monitor such treatments, fluid biomarkers reflecting the underlying disease process are crucial. We found robust increases of neurofilament light chain (NfL) in CSF and blood in murine models of α-synucleinopathies, tauopathy, and β-amyloidosis. Blood and CSF NfL levels were strongly correlated, and NfL increases coincided with the onset and progression of the corresponding proteopathic lesions in brain. Experimental induction of α-synuclein lesions increased CSF and blood NfL levels, while blocking Aβ lesions attenuated the NfL increase. Consistently, we also found NfL increases in CSF and blood of human α-synucleinopathies, tauopathies, and Alzheimer’s disease. Our results suggest that CSF and particularly blood NfL can serve as a reliable and easily accessible biomarker to monitor disease progression and treatment response in mouse models and potentially in human proteopathic neurodegenerative diseases.

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