新功能、新界面、新体验,扫描即可下载生物谷APP!
首页 » 干细胞&iPS » Nat Commun:新研究成功应用干细胞疗法延缓小鼠亨廷顿氏病进展

Nat Commun:新研究成功应用干细胞疗法延缓小鼠亨廷顿氏病进展

来源:生物谷 2016-06-11 11:48

2016年6月10日讯 /生物谷BIOON/ --近日,研究人员成功地利用健康人类脑细胞延缓了亨廷顿氏病小鼠模型的疾病进展,缓解了疾病症状。相关研究结果发表在国际学术期刊Nature Communication上,这项研究为治疗亨廷顿氏病提供了一个新方法。
 
亨廷顿氏病是一种遗传性神经退行性疾病,主要是由于负责运动控制的中型多棘神经元发生损伤所导致的。患有该病的病人会出现运动失调,认知下降以及抑郁等病症,目前仍然没有治疗或延缓该病的有效方法。
 
在这项最新研究中,研究人员利用胚胎干细胞以及从脑组织中获得的神经胶质祖细胞进行了一系列实验,他们将分离得到的细胞植入亨廷顿小鼠模型的纹状体,与之前研究结果一致,研究人员观察到神经胶质祖细胞分化形成的星形胶质细胞逐渐替代了原来的神经胶质细胞,这样小鼠就同时存在了自身的神经元细胞和健康的人类神经胶质细胞。研究表明人类神经胶质细胞能够使小鼠的神经元细胞保持更加健康的状态,并且还可以延长小鼠的存活时间,小鼠的行为,记忆和运动能力也表现得更好。
 
与之相反,如果将携带致病突变的人类神经胶质细胞植入健康小鼠,就会导致小鼠出现亨廷顿氏病的症状。研究人员认为健康的人类神经胶质细胞能够通过正常的信号功能稳定甚至挽救神经元功能。他们发现健康的人类神经胶质细胞能够重新建立正常的钾离子摄取,因此恢复正常的神经元活性,阻止神经元细胞因过度兴奋而发生死亡。
 
研究证明一旦植入神经胶质祖细胞,分化形成的神经胶质细胞就会在脑部迁移和增殖,因此这项研究为延缓和治疗亨廷顿氏病提供了一种新的潜在方法。(生物谷Bioon.com)
 
本文系生物谷原创编译整理,欢迎转载!点击 获取授权 。更多资讯请下载生物谷APP.   
 
 
Human glia can both induce and rescue aspects of disease phenotype in Huntington disease
 
Abdellatif Benraiss,Su Wang,Stephanie Herrlinger,Xiaojie Li,Devin Chandler-Militello, Joseph Mauceri,Hayley B. Burm,Michael Toner,Mikhail Osipovitch, Qiwu Jim Xu, Fengfei Ding,Fushun Wang,Ning Kang, Jian Kang,Paul C. Curtin,Daniela Brunner,Martha S. Windrem, Ignacio Munoz-Sanjuan,Maiken Nedergaard & Steven A. Goldman
 
The causal contribution of glial pathology to Huntington disease (HD) has not been heavily explored. To define the contribution of glia to HD, we established human HD glial chimeras by neonatally engrafting immunodeficient mice with mutant huntingtin (mHTT)-expressing human glial progenitor cells (hGPCs), derived from either human embryonic stem cells or mHTT-transduced fetal hGPCs. Here we show that mHTT glia can impart disease phenotype to normal mice, since mice engrafted intrastriatally with mHTT hGPCs exhibit worse motor performance than controls, and striatal neurons in mHTT glial chimeras are hyperexcitable. Conversely, normal glia can ameliorate disease phenotype in transgenic HD mice, as striatal transplantation of normal glia rescues aspects of electrophysiological and behavioural phenotype, restores interstitial potassium homeostasis, slows disease progression and extends survival in R6/2 HD mice. These observations suggest a causal role for glia in HD, and further suggest a cell-based strategy for disease amelioration in this disorder.
温馨提示:87%用户都在生物谷APP上阅读,扫描立刻下载! 天天精彩!


相关标签

最新会议 培训班 期刊库