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Cell:科学家揭示线粒体应激如何延长线虫寿命

来源:生物谷 2016-05-24 15:03

2016年5月24日讯 /生物谷BIOON/ --本文亮点:
 
LIN-65在细胞核内累积,对线粒体应激产生应答
 
线粒体应激诱导的染色质变化依赖MET-2和LIN-65
 
LIN-65和DVE-1在细胞核内的累积呈现非依赖性
 
Met-2和atfs-1并行发挥作用影响线粒体应激诱导的长寿
 
 
最近,来自美国加州大学伯克利分校的研究人员在著名国际学术期刊Cell上发表了一项关于线粒体应激促进长寿的最新文章,在这项研究中他们发现线粒体应激能够诱导染色质发生重组,进而促进长寿。
 
一种生物体的健康状态依赖于对代谢的适应能力,以及能否协调能量需求与营养供应之间的关系。在早期发育阶段急性代谢应激会引起生物体上调一系列保护性基因表达应对应激,并终生保持对代谢功能紊乱的应答,其中还包含了广泛的表观遗传模式变化。线粒体是细胞的代谢中心,之前一些研究表明早期线粒体功能紊乱造成的影响会在生物体内终生存在,比如一项针对多种生物体的研究表明在发育特定阶段温和的线粒体功能紊乱会对寿命带来一定好处。
 
在这项研究中,研究人员发现线粒体应激会通过组蛋白H3K9二甲基化标记引起染色质结构发生大范围改变,H3K9二甲基化通常与基因沉默有关。对线粒体应激的应答需要组蛋白H3K9发生二甲基化,而这一过程需要组蛋白甲基转移酶met-2以及核内共作用因子lin-65的共同作用才能激活。虽然这些甲基化标记会导致染色质发生全局性基因表达沉默,但是仍有小部分染色质保持开启状态,这些保持开启的位点通常是经典的应激应答因子结合的地方,如DVE-1。
 
因此,研究人员提出在这样的一种状态下,生物体建立了一种代谢应激应答反应,并保持到动物成年阶段,通过特定的表观遗传修饰允许特定基因表达,并使寿命得到延长。(生物谷Bioon.com)
 
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Mitochondrial Stress Induces Chromatin Reorganization to Promote Longevity and UPRmt
 
Ye Tian, Gilberto Garcia, Qian Bian, Kristan K. Steffen, Larry Joe, Suzanne Wolff, Barbara J. Meyer, Andrew Dillin
 
Organisms respond to mitochondrial stress through the upregulation of an array of protective genes, often perpetuating an early response to metabolic dysfunction across a lifetime. We find that mitochondrial stress causes widespread changes in chromatin structure through histone H3K9 di-methylation marks traditionally associated with gene silencing. Mitochondrial stress response activation requires the di-methylation of histone H3K9 through the activity of the histone methyltransferase met-2 and the nuclear co-factor lin-65. While globally the chromatin becomes silenced by these marks, remaining portions of the chromatin open up, at which point the binding of canonical stress responsive factors such as DVE-1 occurs. Thus, a metabolic stress response is established and propagated into adulthood of animals through specific epigenetic modifications that allow for selective gene expression and lifespan extension.
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