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Science:发现抑制过敏反应的受体TYRO3

来源:生物谷 2016-04-05 11:51

2016年4月5日/生物谷BIOON/--高达40%的全世界人口患有过敏症。在一项新的研究中,来自美国耶鲁大学等机构的研究人员鉴定出一种重要的受体蛋白,该受体蛋白调节着对过敏原作出免疫反应的强度。这一发现为治疗这种普遍的健康问题提供新的靶标。相关研究结果发表在2016年4月1日那期Science期刊上,论文标题为“The TAM family receptor tyrosine kinase TYRO3 is a negative regulator of type 2 immunity”。

多年以来,科学家们就已知道免疫系统有一种内在机制调节着它对诸如尘螨之类的入侵者作出免疫反应的强度和持续时间,但是其中的机制人们仍然知之甚少。

在这项研究中,研究人员着重研究T细胞中的一种能够阻止免疫系统反应的受体蛋白家族。他们在模式小鼠体内开展一系列实验,让它们接触尘螨,以及触发类似免疫系统反应的寄生虫。他们证实一种特定的受体TYRO3调节着这种过敏性免疫反应的强度。

这一发现指出一种治疗过敏症和可能治疗哮喘的方法。论文通信作者、耶鲁大学免疫生物学与药物学系副教授Carla Rothlin博士说,“我们鉴定出受体TYRO3抑制这种免疫反应。其意义就是如果你知道你有一种抑制对过敏原作出免疫反应的机制,它是一种受体,那么你能够采取一种药物方法抑制它。” Rothlin解释道,人们可能能够开发药物来抑制过敏症中的免疫反应,或者加强这种免疫反应对抗寄生虫。

研究人员也揭示出与另一种常见的疾病哮喘相关联的TYRO3基因变异体。Rothlin说,“未来的研究可能揭示出它是否导致这种疾病。”

Pamela Chan之前是Rothlin实验室的研究生,也是这篇论文的第一作者。(生物谷 Bioon.com)

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The TAM family receptor tyrosine kinase TYRO3 is a negative regulator of type 2 immunity

doi:10.1126/science.aaf1358

Pamela Y. Chan1, Eugenio A. Carrera Silva1,2, Dimitri De Kouchkovsky1, Leonel D. Joannas1, Liming Hao3, Donglei Hu4, Scott Huntsman4, Celeste Eng4, Paula Licona-Limón1,*, Jason S. Weinstein1, De’Broski R. Herbert5, Joseph E. Craft1,6, Richard A. Flavell1,7, Silvia Repetto8,9, Jorge Correale10, Esteban G. Burchard4,11, Dara G. Torgerson4, Sourav Ghosh12, Carla V. Rothlin

Host responses against metazoan parasites or an array of environmental substances elicit type 2 immunity. Despite its protective function, type 2 immunity also drives allergic diseases. The mechanisms that regulate the magnitude of the type 2 response remain largely unknown. Here, we show that genetic ablation of a receptor tyrosine kinase encoded by Tyro3 in mice or the functional neutralization of its ortholog in human dendritic cells resulted in enhanced type 2 immunity. Furthermore, the TYRO3 agonist PROS1 was induced in T cells by the quintessential type 2 cytokine, interleukin-4. T cell–specific Pros1 knockouts phenocopied the loss of Tyro3. Thus, a PROS1-mediated feedback from adaptive immunity engages a rheostat, TYRO3, on innate immune cells to limit the intensity of type 2 responses.

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