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沈兵教授:TRPC5通道在外泌体释放中的作用

来源:生物谷 2016-03-04 18:31

上海2016年3月4日讯 /生物谷BIOON/ -- 3月4日,由生物谷主办的"2016外泌体与疾病研讨会:从实验室到临床"在上海好望角大酒店隆重精彩继续。安徽医科大学沈兵教授参加了此次大会,并发表了题为"TRPC5通道在外泌体释放中的作用"的精彩报告。

沈兵教授2009年毕业于香港中文大学生理系并于同年人才引进加入安徽医科大学生理教研室,现任安徽医科大学生理教研室教授、校中青年学术技术带头人。科研方向是细胞离子通道生理功能和钙信号调节机制及其在各种疾病发生发展中的作用,主要集中在各种瞬时受体电位(TRP)通道和钙库操纵钙内流通道在细胞钙信号中的作用和与疾病的关系以及离子通道药物设计和筛选。自2003年以来在Circulation Research、Journal of Biological Chemistry、Journal of Molecular and Cellular Cardiology、Biochimica et Biophysica Acta-Molecular Basis of Disease等国际知名SCI收录杂志发表38篇科研成果,获得发明专利3项和两项国家自然科学基金面上项目资助,兼任Current Pharmaceutical Biotechnology和Physiological Reports杂志编委,是BJP、JACS、Oncotarget等十多个国际知名杂志审稿人。

沈兵教授的报告主要包括以下内容:瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道属于非选择性阳离子通道,绝大多数TRP通道都通透Ca2+,TRP通道开放可以介导细胞内钙释放和/或外钙内流,产生各种钙信号。TRPC5是TRPC家族成员之一,能通透钙离子,可被G蛋白耦联受体激动剂、低渗溶液、溶血磷脂、细胞内Ca2+、细胞外La3+、钙库耗竭、机械牵拉等激活并介导钙离子内流。我们通过细胞钙成像、共聚焦显微镜和外泌体检测等实验发现低渗能激活TRPC5稳定转染的HEK293细胞,出现细胞内钙升高,细胞膜出现凸起并同时伴有外泌体等囊泡释放。与空载体稳转细胞对照比较,外泌体释放也显着升高。而这一TRPC5介导的外泌体释放可以被钙调蛋白激酶抑制剂和肌动蛋白抑制剂显着抑制。由此得出结论,TRPC5通道介导的钙信号促进了细胞外泌体的释放,可能在外泌体介导的细胞生理和病理功能改变中具有潜在的重要作用。

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