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Cell:自闭症发病相关的特殊分子或可调节神经元之间的连接

  1. 丘脑
  2. 分子
  3. 大脑皮层
  4. 星形细胞
  5. 神经元
  6. 自闭症

来源:生物谷 2016-01-19 18:14

近日,来自杜克大学的研究人员在Cell杂志上刊登了最新的研究成果,他们揭示了三种蛋白如何相互协作来同发育中的大脑的特殊区域相互连接,而这部分大脑区域主要负责处理感觉信息,相关研究或为深入理解大脑障碍,比如自闭症、抑郁症、成瘾等疾病提供了新的见解,此前研究中他们发现这三种蛋白同这些疾病直接相关。

图片来源:medicalxpress.com

2016年1月19日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自杜克大学的研究人员在Cell杂志上刊登了最新的研究成果,他们揭示了三种蛋白如何相互协作来同发育中的大脑的特殊区域相互连接,而这部分大脑区域主要负责处理感觉信息,相关研究或为深入理解大脑障碍,比如自闭症、抑郁症、成瘾等疾病提供了新的见解,此前研究中他们发现这三种蛋白同这些疾病直接相关。

研究者Cagla Eroglu教授说道,我们或许找到了一种关键的发育过程,而该过程在多种疾病,比如自闭症中或许是处于缺失状态,这项研究我们重点对一种特殊神经元进行研究,该神经元可以将大脑丘脑中的信息传递到大脑皮层中,丘脑主要负责感觉信息的处理,而大脑皮层则对记忆、注意力和意识都非常重要;2014年研究者就发现一种名为hevin的蛋白,其可以通过星形细胞产生,来帮助形成小鼠机体中丘脑和大脑皮层间的神经连接,但研究者并不清楚具体机制是什么。

研究者对两种名为neurexins和neuroligins的蛋白进行研究,前者蛋白在神经元的信息传递位点存在,而后者在位于神经接收端,这些蛋白都被认为可以排列新型的神经连接以便其可以在神经突触中可以传递信号。Eroglu表示,这是neurexins和neuroligins蛋白间的有趣的代码,其可以帮助确定是否他们会在彼此间形成连接;随后研究者指出,hevin蛋白或许会引发来自丘脑神经元中的neurexins-1α和来自大脑皮层中的neuroligin-1B将丘脑中的神经元同大脑皮层中的神经元之间进行连线。

缺失neurexins-1α或neuroligin-1的小鼠或许并不会形成丘脑—大脑皮层之间的连接,而在这些小鼠机体中,来自大脑皮层中附近神经元的突触则就会接管,此前研究中研究者发现,neurexins-1α或neuroligin-1或许对都不会形成丘脑-大脑皮层之间的连线,而研究者指出,hevin蛋白在发育神经元的连接中或会被感知信息所修饰。

同马里兰大学的研究者进行研究后,研究人员发现,缺失hevin的小鼠或许不能增强丘脑-大脑皮层之间的连接从而对幼年小鼠机体的视觉经历的改变产生反应,而向小鼠机体的星形细胞供给hevin蛋白就会修正这些问题。星形细胞分泌的hevin蛋白对于引导突触形成非常关键,下一步研究人员将进行更为深入的研究来解释和自闭症相关的特殊遗传突变如何影响hevin在neurexin和neuroligin蛋白之间建立连接,而研究者同时也希望深入揭示hevin蛋白如何调节大脑中其它回路的发育。(生物谷Bioon.com)

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Astrocytes Assemble Thalamocortical Synapses by Bridging Nrx1-alpha and NL1 via Hevin

Sandeep K. Singh, Jeff A. Stogsdill, Nisha S. Pulimood, Hayley Dingsdale,Yong Ho Kim, Louis-Jan Pilaz, Il Hwan Kim, Alex C. Manhaes, Wandilson S. Rodrigues-Junior, Arin Pamukcu, Eray Enustun, Zeynep Ertuz, Peter Scheiffele, Scott Soderling, Debra L. Silver, Ru-Rong Ji, Alexandre E. Medina and Cagla Eroglu

Proper establishment of synapses is critical for constructing functional circuits. Interactions between presynaptic neurexins and postsynaptic neuroligins coordinate the formation of synaptic adhesions. An isoform code determines the direct interactions of neurexins and neuroligins across the synapse. However, whether extracellular linker proteins can expand such a code is unknown. Using a combination of in vitro and in vivo approaches, we found that hevin, an astrocyte-secreted synaptogenic protein, assembles glutamatergic synapses by bridging neurexin-1alpha and neuroligin-1B, two isoforms that do not interact with each other. Bridging of neurexin-1alpha and neuroligin-1B via hevin is critical for the formation and plasticity of thalamocortical connections in the developing visual cortex. These results show that astrocytes promote the formation of synapses by modulating neurexin/neuroligin adhesions through hevin secretion. Our findings also provide an important mechanistic insight into how mutations in these genes may lead to circuit dysfunction in diseases such as autism.

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