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Cell Metabol:男人,为了蝌蚪,控制体重

  1. 体重
  2. 男性
  3. 精子
  4. 表观遗传
  5. 遗传信息

来源:生物谷 2015-12-14 15:42

最近,一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究论文中,来自哥本哈根大学的一项最新研究显示,男人的体重会影响到其精子中包含的可遗传信息,瘦弱和肥胖男性机体精子细胞中拥有不同的表观遗传学标志,而且较为显著的就是和食欲控制相关的基因区域,文章中研究者对13名体型瘦弱的男性和10名肥胖的男性进行了对比,提出了一种解释来帮助揭示为何肥胖父亲的孩子为何更易于肥胖。

图片来源:medicalxpress.com

2015年12月14日 讯 /生物谷BIOON/ --最近,一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究论文中,来自哥本哈根大学的一项最新研究显示,男人的体重会影响到其精子中包含的可遗传信息,瘦弱和肥胖男性机体精子细胞中拥有不同的表观遗传学标志,而且较为显著的就是和食欲控制相关的基因区域,文章中研究者对13名体型瘦弱的男性和10名肥胖的男性进行了对比,提出了一种解释来帮助揭示为何肥胖父亲的孩子为何更易于肥胖。

在最新阶段的研究中,研究人员追踪了6名正在进行减肥手术的男性来观察这些个体机体中精子受影响的状况,在手术之前、之后以及一年后,研究者发现这些个体的精子细胞中DNA发生了平均5000个结构性的改变;因此研究人员还需要进行更为深入的研究来阐明这对后代的影响,但显然证据表明,精子会携带父亲健康状况的遗传信息。

研究者Romain Barres说道,我们的研究可以直接改变个体的行为,尤其是对父亲已有行为的改变,一般来讲当女性怀孕,其就必须好好照顾自己,不能够喝酒、远离污染物等,但如果本文研究证实父亲的确可以影响后代健康的话,那么后期研究者们就应当给予男性一些合理的建议。

这项研究开始与2005年,起初研究者们在瑞典的一个小镇上开展了一项研究来分析人们食物的可用性和其后代孙子患心肌代谢疾病之间的关联,研究者表示,祖父母营养的压力很有可能会通过表观遗传标记遗传给后代,这种遗传标记就是在DNA上添加一种化学修饰的蛋白,即甲基化基团,其会改变DNA的结构,表观遗传标记会控制基因的表达情况,而且还被认为可以有影响昆虫和啮齿类动物的后代健康。

本文研究中,研究人员比较了瘦弱和肥胖男性机体中精液的特异性表观遗传标志,相比女性的卵子而言,男性的精子更容易获取,研究者在包裹精子DNA的蛋白上并未发现任何差异,而在参与者机体的小RNAs及和大脑发育、食欲相关的基因的甲基化作用上发现了变化,下一个问题就是是否这些差异是肥胖或生活方式的副产物,而减肥手术如何影响精子的表观遗传学标志。

研究者指出,有可能是进化上的原因来帮助解释为何父亲体重的信息对于后代非常重要,为了更加深入研究表观遗传和后代之间的关联,研究人员如今希望通过和生育诊所联合研究来分析来自不同机体体重程度男性精子形成的胚胎中的表观遗传改变特性,后期研究者将通过比较来自儿童脐带血的分析数据来确定父亲的健康如何影响后代的健康。本文研究在小鼠和大鼠中存在这种表观遗传改变的发生,但研究者还需要进行深入研究确定是否在人类机体中存在,以及是否这种表观遗传改变会驱动机体行为的改变。(生物谷Bioon.com)

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Obesity and Bariatric Surgery Drive Epigenetic Variation of Spermatozoa in Humans

Ida Donkin1, 10, Soetkin Versteyhe1, 10, Lars R. Ingerslev1, Kui Qian1, Mie Mechta1, Loa Nordkap2, Brynjulf Mortensen3, 4, 9, Emil Vincent R. Appel1, Niels Jørgensen2, Viggo B. Kristiansen5, Torben Hansen1, Christopher T. Workman6, 7, Juleen R. Zierath1, 8, Romain Barrès1, ,

Obesity is a heritable disorder, with children of obese fathers at higher risk of developing obesity. Environmental factors epigenetically influence somatic tissues, but the contribution of these factors to the establishment of epigenetic patterns in human gametes is unknown. Here, we hypothesized that weight loss remodels the epigenetic signature of spermatozoa in human obesity. Comprehensive profiling of the epigenome of sperm from lean and obese men showed similar histone positioning, but small non-coding RNA expression and DNA methylation patterns were markedly different. In a separate cohort of morbidly obese men, surgery-induced weight loss was associated with a dramatic remodeling of sperm DNA methylation, notably at genetic locations implicated in the central control of appetite. Our data provide evidence that the epigenome of human spermatozoa dynamically changes under environmental pressure and offers insight into how obesity may propagate metabolic dysfunction to the next generation.

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