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Nature:糖尿病药物二甲双胍或可给肠道细菌带来正能量

来源:生物谷 2015-12-04 16:55

图片来源:medicalxpress.com

2015年12月4日 讯 /生物谷BIOON/ --当糖尿病患者利用二甲双胍治疗时,其机体的肠道细菌的组分和功能就会发生改变,在人类机体中有100万亿个细菌,其中大部分细菌都生存于机体肠道系统中,称之为肠道微生物群,我们利用传统的方法很难对其进行分离生长,因为有些细菌对氧气并不耐受;过去很多年里在大量基于基因技术和生物信息学技术的帮助下,科学家们已经可以非常容易地对肠道细菌的组分和功能进行分析了,而且肠道细菌可以产生许多不同类型的物质来以多种途径影响机体的生理功能和健康。

在疾病研究领域内,复杂肠道微生物群落的组分和功能的改变,即肠道微生物群落生态失调都是一个重点研究的领域,然而目前研究者在这一块的研究还非常薄弱,同时研究者们也并没有意识到日常摄入的药物对肠道菌群的潜在影响。基于上述原因,研究者就不可能确定哪种生态失衡和特殊疾病直接相关,同时他们也不知道如何采取治疗措施来治疗相关的疾病。

近日,一项刊登于国际著名杂志Nature上的研究论文中,来自欧洲和中国的研究人员对来自丹麦、瑞典及中国的2型糖尿病患者及健康个体机体中的肠道细菌群落进行研究分析,总共合计对784人进行了研究,目的在于揭示肠道微生物群落的改变和摄入特定药物引发疾病改变之间的关联。

本文研究发现,常用于治疗高血糖的药物二甲双胍可以引发2型糖尿病患者机体肠道微生物的有利改变,从而增强细菌产生特殊类型的短链脂肪酸的能力,比如丁酸和丙酸等,这些脂肪酸可以以多种不同途径有效降低血糖水平;然而众所周知,二甲双胍对于胃肠道有副作用,比如其会引发胃胀气,本文研究为科学家们提供了一种可能性的解释,即利用二甲双胍治疗的患者或许机体肠道中存在较多的大肠杆菌,而这种细菌是引发胃部不适的原因。

研究者表示,我们并没有发现其它类型的抗糖尿病药物对肠道微生物群落具有实际的影响,当对未进行二甲双胍治疗的2型糖尿病患者进行研究时,我们发现,不论患者来自哪个国家(中国、瑞典或丹麦),其机体中产生促健康效应的短链脂肪酸的细菌水平都较低;然而是否缺失特定的产脂肪酸的肠道细菌是引发2型糖尿病的主要因子,目前尚无定论,研究者希望通过后期进行更为深入的研究探索这一问题。(生物谷Bioon.com)

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Disentangling type 2 diabetes and metformin treatment signatures in the human gut microbiota

Kristoffer Forslund, Falk Hildebrand, Trine Nielsen, Gwen Falony, Emmanuelle Le Chatelier, Shinichi Sunagawa, Edi Prifti, Sara Vieira-Silva, Valborg Gudmundsdottir, Helle Krogh Pedersen, Manimozhiyan Arumugam, Karsten Kristiansen, Anita Yvonne Voigt, Henrik Vestergaard, Rajna Hercog, Paul Igor Costea, Jens Roat Kultima, Junhua Li, Torben Jørgensen, Florence Levenez, Joël Dore, MetaHIT consortium, H. Bjørn Nielsen, Søren Brunak, Jeroen Raes et al.

In recent years, several associations between common chronic human disorders and altered gut microbiome composition and function have been reported1, 2. In most of these reports, treatment regimens were not controlled for and conclusions could thus be confounded by the effects of various drugs on the microbiota, which may obscure microbial causes, protective factors or diagnostically relevant signals. Our study addresses disease and drug signatures in the human gut microbiome of type 2 diabetes mellitus (T2D). Two previous quantitative gut metagenomics studies of T2D patients that were unstratified for treatment yielded divergent conclusions regarding its associated gut microbial dysbiosis3, 4. Here we show, using 784 available human gut metagenomes, how antidiabetic medication confounds these results, and analyse in detail the effects of the most widely used antidiabetic drug metformin. We provide support for microbial mediation of the therapeutic effects of metformin through short-chain fatty acid production, as well as for potential microbiota-mediated mechanisms behind known intestinal adverse effects in the form of a relative increase in abundance of Escherichia species. Controlling for metformin treatment, we report a unified signature of gut microbiome shifts in T2D with a depletion of butyrate-producing taxa3, 4. These in turn cause functional microbiome shifts, in part alleviated by metformin-induced changes. Overall, the present study emphasizes the need to disentangle gut microbiota signatures of specific human diseases from those of medication.

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