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Science:沙门氏菌“耍诈” 透过肠道血管屏障进入血液引发感染

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来源:生物谷 2015-11-18 17:55

近日,一项发表于国际著名杂志Science上的研究论文中,来自国外数个研究机构的研究人员通过联合研究阐明了鼠伤寒沙门菌诱骗小鼠肠道血管屏障(GVB)进而进入血流中的分子机制,研究者在文章中描述了鼠伤寒沙门菌如何利用独特的方式来穿越小鼠机体的肠道上皮组织和血管屏障进而引发器官感染的过程,比如感染脾脏、肝脏和胆囊等。

图片来源:medicalxpress.com

2015年11月17日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项发表于国际著名杂志Science上的研究论文中,来自国外数个研究机构的研究人员通过联合研究阐明了鼠伤寒沙门菌诱骗小鼠肠道血管屏障(GVB)进而进入血流中的分子机制,研究者在文章中描述了鼠伤寒沙门菌如何利用独特的方式来穿越小鼠机体的肠道上皮组织和血管屏障进而引发器官感染的过程,比如感染脾脏、肝脏和胆囊等。

为了促进食物顺利通过肠道组织进入血流中,小鼠的肠道存在两种保护层,第一层为上皮细胞层,其可以形成肠壁,其中由多个细胞紧密包装组成,就好象砖墙一样堆砌而成,用于阻断小颗粒物进入组织中;而第二层即是血管屏障层,该层结构在组成和功能上均类似于血脑屏障。

文章中,研究人员分析研究了两种保护层的差异和相似之处,目的在于理解某些细菌比如沙门菌如何设法穿越保护层进入血液中引发感染,研究者表示,当两个保护层的行为非常相似时,肠道屏障就会允许比穿越血脑屏障8倍大的颗粒顺利通过,研究过程中研究者发现了一种特殊信号,该信号可以允许或阻断物质通过保护层,而这种信号同时也可以允许沙门氏菌顺利通过肠道屏障进入到血液中,而沙门氏菌通常是通过促进β-连环蛋白信号水平的降低来实现这一过程的,更有意思的是,研究者还发现,当沙门菌停留在肠道中时,相同类型的细菌就会引发β-连环蛋白信号水平的增加从而使得细菌在肠道中扩散。

最后研究者表示,如果我们可以通过降低小鼠肠道屏障中的特殊信号水平来抑制沙门氏菌感染,那么或许就可以引入诸如益生菌等疗法来减弱沙门氏菌感染对机体的影响,后期研究者或将进行更为深入的研究来开发抵御沙门氏菌感染机体的新型靶向疗法。(生物谷Bioon.com)

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A gut-vascular barrier controls the systemic dissemination of bacteria

Ilaria Spadoni1, Elena Zagato1, Alice Bertocchi1, Roberta Paolinelli2, Edina Hot1, Antonio Di Sabatino3, Flavio Caprioli4, Luca Bottiglieri5, Amanda Oldani2, Giuseppe Viale5, Giuseppe Penna1, Elisabetta Dejana2,6,7, Maria Rescigno1,6,*

In healthy individuals, the intestinal microbiota cannot access the liver, spleen, or other peripheral tissues. Some pathogenic bacteria can reach these sites, however, and can induce a systemic immune response. How such compartmentalization is achieved is unknown. We identify a gut-vascular barrier (GVB) in mice and humans that controls the translocation of antigens into the blood stream and prohibits entry of the microbiota. Salmonella typhimurium can penetrate the GVB in a manner dependent on its pathogenicity island (Spi) 2–encoded type III secretion system and on decreased β-catenin–dependent signaling in gut endothelial cells. The GVB is modified in celiac disease patients with elevated serum transaminases, which indicates that GVB dismantling may be responsible for liver damage in these patients. Understanding the GVB may provide new insights into the regulation of the gut-liver axis.

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