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Science:巡逻单核细胞抑制癌转移

  1. Nr4a1
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来源:生物谷 2015-10-27 18:09

免疫疗法的其中一个目标就是重新恢复患者机体免疫细胞的功能来帮助有效抵御肿瘤,而在免疫系统前线的步兵中有一类称之为“巡逻单核细胞”的一类白细胞,其作用就是在血液中进行巡查,带走细胞碎片,阻断炎性细胞的侵袭。

图片来源:medicalxpress.com

2015年10月26日 讯 /生物谷BIOON/ --免疫疗法的其中一个目标就是重新恢复患者机体免疫细胞的功能来帮助有效抵御肿瘤,而在免疫系统前线的步兵中有一类称之为“巡逻单核细胞”的一类白细胞,其作用就是在血液中进行巡查,带走细胞碎片,阻断炎性细胞的侵袭。

此前研究者发现,白细胞可作为清除剂在抵御动脉粥样硬化产生的炎症中扮演着有益的角色,近日,一项刊登在国际杂志Science上的研究论文中,来自加州拉荷亚市过敏与免疫学院的科学家通过研究阐明巡逻单核细胞或许还可以扮演抗癌的角色,尤其是肺癌。研究者表示,巡逻单核细胞可以直接阻断肺癌转移,同时其还可以帮助开发新型免疫疗法来治疗其它恶性癌症等。

研究者表示,早在2011年他们就发现缺失Nr4a1基因的小鼠需要单核细胞的存活,而Nr4a1敲除的小鼠看似正常但其实际上缺少进行侦察的单核细胞;本文研究中,研究者将荧光标记的黑色素瘤细胞注射到正常的及Nr4a1敲除的模型小鼠机体血液中,随后观察小鼠机体中肿瘤细胞的迁移过程,24小时内,相比正常小鼠而言,敲除小鼠肺部的血管中包含着较多的黑色素瘤细胞,这就表明,单核细胞的存在可以使得动物模型机体中癌细胞更易发生肺部转移。

随后研究者进行了一项互补试验,即将巡逻的单核细胞从正常小鼠机体中输入敲除小鼠的血液中(在注射肿瘤细胞之前进行输入),这种干预措施就可以成功抑制癌细胞向肺部脉管系统的迁移。研究者Hanna指出,目前急需抑制癌症肺部转移的疗法,由于当前缺少较好的疗法选择,因此癌症肺部转移的患者中85%都会在5年内死亡,本文研究为研究者下一步开发新型免疫疗法来抑制癌症转移提供了新的思路,通过鉴别出特殊制剂来增加巡逻单核细胞的活性或许是一种有效的策略。

研究者认为这项研究具有广泛的应用价值,文章中我们都看到了由于大量巡逻单核细胞的存在可以有效帮助抵御癌症的肺部转移,目前研究者还没有检测单核细胞在小鼠模型其它潜在转移位点中的效应,但研究者认为,巡逻单核细胞完全有潜力抑制癌症向其它机体位点的转移,当然这有待于后期进一步研究证实。(生物谷Bioon.com)

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Reduced grid-cell–like representations in adults at genetic risk for Alzheimer’s disease

Lukas Kunz1,2, Tobias Navarro Schröder3, Hweeling Lee1, Christian Montag4, Bernd Lachmann4, Rayna Sariyska4, Martin Reuter5,6, Rüdiger Stirnberg1, Tony Stöcker1, Paul Christian Messing-Floeter1,2, Juergen Fell2, Christian F. Doeller3,*, Nikolai Axmacher1,2,7,*,†

Alzheimer’s disease (AD) manifests with memory loss and spatial disorientation. AD pathology starts in the entorhinal cortex, making it likely that local neural correlates of spatial navigation, particularly grid cells, are impaired. Grid-cell–like representations in humans can be measured using functional magnetic resonance imaging. We found that young adults at genetic risk for AD (APOE-ε4 carriers) exhibit reduced grid-cell–like representations and altered navigational behavior in a virtual arena. Both changes were associated with impaired spatial memory performance. Reduced grid-cell–like representations were also related to increased hippocampal activity, potentially reflecting compensatory mechanisms that prevent overt spatial memory impairment in APOE-ε4 carriers. Our results provide evidence of behaviorally relevant entorhinal dysfunction in humans at genetic risk for AD, decades before potential disease onset.

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