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Nature:实体瘤3D模型展现癌症“进化之路”

来源:生物谷 2015-08-28 10:12

                                             

2015年8月28日讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自美国的研究人员在著名国际学术期刊nature上发表了一项最新研究进展,他们开发了一种计算机模型能够同时反映实体瘤的3D形状和遗传进化。这一新模型的建立对于解释癌细胞中为什么存在很多遗传突变,驱动性突变如何在整个肿瘤中传播以及肿瘤的药物抗性如何进化等疑难问题具有重要意义。
 
虽然之前一些研究已经开发出一些模型能够捕捉肿瘤的空间结构,但是这些模型都不能够研究肿瘤细胞的遗传变化。而那些能够对肿瘤进化进行精确描述的模型又不能很好地呈现肿瘤的三维结构。
 
因此哈佛大学,爱丁堡大学和约翰霍普金斯大学的研究人员共同合作开发了这种能够同时反映肿瘤三维形状和遗传进化的模型。研究人员指出,在此之前,科学家们经常使用非空间模型研究肿瘤进化,但是这些模型都不能描述实体肿瘤的空间特性,而这次开发的计算模型首次将两者结合在了一起。
 
在这项研究中,研究人员利用这一模型发现了一个关键问题:细胞具有局部迁移的能力。细胞运动能够加速肿瘤生长,同时还会促进肿瘤细胞的同质性,使得肿瘤细胞携带相同的基因突变。而这一过程对于肿瘤细胞抗药性的快速进化具有非常重要的意义。研究人员认为肿瘤细胞形成转移灶的能力其实就是对细胞局部迁移的一种进化选择结果。
 
这一模型提供的结果不仅证明细胞的局部迁移会加速肿瘤生长,还为癌细胞为什么携带许多基因突变以及肿瘤的抗药性如何快速进化提供了解释,对于如何改善癌症治疗方法提供了重要信息。(生物谷Bioon.com)
 
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A spatial model predicts that dispersal and cell turnover limit intratumour heterogeneity
 
Bartlomiej Waclaw,Ivana Bozic,Meredith E. Pittman,Ralph H. Hruban,Bert Vogelstein & Martin A. Nowak
 
Most cancers in humans are large, measuring centimetres in diameter, and composed of many billions of cells1. An equivalent mass of normal cells would be highly heterogeneous as a result of the mutations that occur during each cell division. What is remarkable about cancers is that virtually every neoplastic cell within a large tumour often contains the same core set of genetic alterations, with heterogeneity confined to mutations that emerge late during tumour growth2, 3, 4, 5. How such alterations expand within the spatially constrained three-dimensional architecture of a tumour, and come to dominate a large, pre-existing lesion, has been unclear. Here we describe a model for tumour evolution that shows how short-range dispersal and cell turnover can account for rapid cell mixing inside the tumour. We show that even a small selective advantage of a single cell within a large tumour allows the descendants of that cell to replace the precursor mass in a clinically relevant time frame. We also demonstrate that the same mechanisms can be responsible for the rapid onset of resistance to chemotherapy. Our model not only provides insights into spatial and temporal aspects of tumour growth, but also suggests that targeting short-range cellular migratory activity could have marked effects on tumour growth rates.

 

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