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Cell reports:激活神经元释放“神秘”蛋白 对抗神经退行性病变

来源:生物谷 2015-08-27 10:17

                                                      

2015年8月27日讯 /生物谷BIOON/ --近日一项研究发现激活的神经元细胞可以释放一种"神秘"蛋白,保护神经细胞免受死亡威胁。这项由德国海德堡大学的研究人员领导的最新研究,发表在国际学术期刊cell reports上。
 
领导该项研究的Bading教授指出:"我们之前已经知道增强脑活性可以促进对神经元的保护作用,而现在我们发现了促进这一过程发生的关键机制,同时也发现了机体产生的一种神经元保护性分子。"
 
由Bading教授领导的早期研究已经发现脑活性能够对抗神经细胞死亡,NMDA受体在分子水平上发挥了重要作用。这种受体是一种受神经递质激活的分子,当受到刺激,NMDA受体引起钙离子进入细胞,钙信号在细胞内传播并进入细胞核启动了一系列保护基因的表达。但是这一过程究竟如何发挥保护作用仍不清楚。
 
在这项最新研究中,研究人员通过研究NMDA受体找到了答案。他们发现如果这些受体分子没有定位在神经连接位置(如突触),它们就不能对细胞起到保护作用,并且它们还会对神经细胞造成严重损伤,导致细胞死亡。而脑活性增强可以抑制突触外的毒性NMDA受体,研究人员已经发现activin A是激活这一过程的关键蛋白。
 
Activin A在女性月经周期以及伤口愈合等过程中发挥重要作用。神经元活性可以刺激神经系统产生Activin A,这会导致突触外NMDA受体减少,从而建立了一个能够保护细胞的"防护罩",除此之外,Activin A还会介导BDNF发挥保护性活性。因此我们可以认为Activin A是脑部神经保护机制的关键激活因子 。
 
这项研究为神经退行性疾病治疗策略开发提供了新的可能。(生物谷Bioon.com)
 
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BDNF Reduces Toxic Extrasynaptic NMDA Receptor Signaling via Synaptic NMDA Receptors and Nuclear-Calcium-Induced Transcription of inhba/Activin A
 
David Lau1, C. Peter Bengtson1, Bettina Buchthal1, Hilmar Bading
 
The health of neurons is critically dependent on the relative signaling intensities of survival-promoting synaptic and death-inducing extrasynaptic NMDA receptors. Here, we show thatBDNF is a regulator of this balance and promotes neuroprotection by reducing toxic NMDA receptor signaling. BDNF acts by initiating synaptic NMDA-receptor/nuclear-calcium-driven adaptogenomics, leading to increased expression of inhibin β-A (inhba). Inhibin β-A (its homodimer is known as activin A) in turn reduces neurotoxic extrasynaptic NMDA-receptor-mediated calcium influx, thereby shielding neurons against mitochondrial dysfunction, a major cause of excitotoxicity. Thus, BDNF induces acquired neuroprotection by enhancing synaptic activity and lowering extrasynaptic NMDA receptor death signaling through a nuclear calcium-inhibin β-A pathway. This process, which confers protection againstischemic brain damage in a mouse stroke model, may be compromised in Huntington's disease, Alzheimer's disease, or aging-related neurodegenerative conditions that are associated with reduced BDNF levels and/or enhanced extrasynaptic NMDA receptor signaling.
 
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