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Nat Commun:华人研究,自噬调节心肌梗死新模式

来源:生物谷 2015-04-14 09:40

                                                                

2015年4月14日讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自青岛大学的研究人员在国际学术期刊nature communication在线发表了他们的最新研究进展,他们发现一种叫做自噬促进因子(APF)的长非编码RNA能够通过靶向miR-188-3p和ATG7调节自噬,在心肌梗死诊断和治疗方面具有一定意义。
 
细胞自噬是对环境应激的一种进化保守应答过程。在自噬发生过程中,细胞内冗余成分如异常聚集的蛋白质和损伤的细胞器会被自噬小泡包裹最终与溶酶体融合,在溶酶体内发生降解。但异常的自噬活动与多种病理性过程有关,如癌症、神经退行性疾病和心血管疾病。
 
长非编码RNA是近来发现的具有基因调控作用的新因子,参与多个细胞生物学过程的调节如细胞命运决定、RNA选择性剪切和染色质修饰。但是lncRNA如何调节心脏中的自噬过程仍未可知。
 
研究人员发现miR-188-3p能够通过抑制ATG7蛋白质翻译抑制心脏自噬过程,对预防心肌梗死具有重要作用。而另一种叫做自噬促进因子(APF)的长非编码RNA能够直接与miR-188-3p结合抑制其活性,促进ATG7的蛋白质翻译,进而影响自噬过程。总的来说,APF lncRNA会通过调节miR-188-3p,影响ATG7表达、自噬介导的细胞死亡和心肌梗死。
 
这一研究揭示了由APF、miR-188-3p和ATG7组成的调节心脏自噬过程的新模式。通过调节他们的表达水平或可作为诊断治疗心肌梗死和心力衰竭的新工具和新策略。(生物谷Bioon.com)
 
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APF lncRNA regulates autophagy and myocardial infarction by targeting miR-188-3p
 
Kun Wang,Cui-Yun Liu,Lu-Yu Zhou,Jian-Xun Wang,Man Wang,Bing Zhao,Wen-Ke Zhao,Shi-Jun Xu,Li-Hua Fan,Xiao-Jie Zhang,Chang Feng,Chao-Qun Wang,Yan-Fang Zhao & Pei-Feng Li
 
The abnormal autophagy is associated with a variety of cardiovascular diseases. Long noncoding RNAs (lncRNAs) are emerging as new factors in gene regulation, but how lncRNAs operate in the regulation of autophagy in the heart is unclear. Here we report that a long noncoding RNA, named autophagy promoting factor (APF), can regulate autophagic cell death by targeting miR-188-3p and ATG7. The results show that miR-188-3p suppresses autophagy and myocardial infarction by targeting ATG7. Further, we find that APF lncRNA regulates miR-188-3p, and thus affects ATG7 expression, autophagic cell death and myocardial infarction. Our present study reveals a novel regulating model of autophagic programme, which comprises APF, miR-188-3p and ATG7 in the heart. Modulation of their levels may serve as potential targets and diagnostic tools for novel therapeutic strategies of myocardial infarction and heart failure.
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