新功能、新界面、新体验,扫描即可下载生物谷APP!
首页 » Nature报道 » Nat Genet:男性朋友注意了!前列腺会携带致癌突变

Nat Genet:男性朋友注意了!前列腺会携带致癌突变

来源:生物谷 2015-03-06 14:56

2015年3月6日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自伦敦癌症研究所的研究人员通过研究发现,在显微镜下看似正常的前列腺细胞或许也会隐藏致癌的遗传突变,相关研究刊登于国际杂志Nature Genetics上,相关研究为开发新型疗法改善前列腺癌提供了一定的思路。研究者指出,在患前列腺癌的一些男性中,非癌性的前列腺细胞虽然看似正常,但实际上其细胞中含有多种不同的致癌遗传突变。

研究结果显示,这些隐藏在前列腺细胞中的遗传突变具有引发癌症的潜力,这或许就可以帮助解释为何前列腺癌通常是由多种遗传特性不同的肿瘤所组成,而前列腺癌开始发生的时间或许远远早于科学家们所认为的时间。本文研究或使得研究者们重新考虑前列腺癌的新型疗法,以使得癌变前细胞可以同肿瘤细胞一样被同时摧毁。

Ros Eeles教授说道,当我们在显微镜下检测前列腺癌附近的细胞时,我们观察了其形状、尺寸及同周围细胞的关系,如果细胞看似正常的话我们往往就会认为这些组织是健康的组织;但遗传测序技术却告诉我们,看起来正常的细胞或许已经携带了促进癌变的遗传突变了,而这种研究结果还需要对更多的男性进行研究才能证实。

研究者利用最新的基因组测序技术揭示了诱发疾病发生的遗传改变,同时伦敦癌症研究所的研究者也绘制出了前列腺癌和食管癌的遗传图谱;正如研究者对很多癌症进行了大量研究一样,本文研究中他们也揭示了前列腺癌的复杂性,研究者并不知道是否携带遗传突变的细胞总会转变成为癌细胞,而其后期还需要寻找如何来控制这些细胞癌变的新型策略。

本文研究为科学家们检测癌前细胞提供了新的线索,同时也为研究者们提供了一种工具来帮助抑制细胞癌变的发生,当然后期还需要进行大量的研究来帮助潜在患者抵御前列腺癌的发病。(生物谷Bioon.com)

本文系生物谷原创编译整理,欢迎转载!转载请注明来源并附原文链接。更多资讯请下载生物谷APP.

Analysis of the genetic phylogeny of multifocal prostate cancer identifies multiple independent clonal expansions in neoplastic and morphologically normal prostate tissue

Colin S Cooper, Rosalind Eeles, David C Wedge, Peter Van Loo, Gunes Gundem, Ludmil B Alexandrov, Barbara Kremeyer, Adam Butler, Andrew G Lynch, Niedzica Camacho, Charlie E Massie, Jonathan Kay, Hayley J Luxton, Sandra Edwards, Zsofia Kote-Jarai, Nening Dennis, Sue Merson, Daniel Leongamornlert, Jorge Zamora, Cathy Corbishley, Sarah Thomas, Serena Nik-Zainal, Sarah O'Meara, Lucy Matthews, Jeremy Clark et al.

Genome-wide DNA sequencing was used to decrypt the phylogeny of multiple samples from distinct areas of cancer and morphologically normal tissue taken from the prostates of three men. Mutations were present at high levels in morphologically normal tissue distant from the cancer, reflecting clonal expansions, and the underlying mutational processes at work in morphologically normal tissue were also at work in cancer. Our observations demonstrate the existence of ongoing abnormal mutational processes, consistent with field effects, underlying carcinogenesis. This mechanism gives rise to extensive branching evolution and cancer clone mixing, as exemplified by the coexistence of multiple cancer lineages harboring distinct ERG fusions within a single cancer nodule. Subsets of mutations were shared either by morphologically normal and malignant tissues or between different ERG lineages, indicating earlier or separate clonal cell expansions. Our observations inform on the origin of multifocal disease and have implications for prostate cancer therapy in individual cases.

温馨提示:87%用户都在生物谷APP上阅读,扫描立刻下载! 天天精彩!


相关标签

最新会议 培训班 期刊库