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NCB:华人科学家发现代谢与乳腺癌转移新机制

  1. miR-122
  2. 乳腺癌
  3. 糖代谢
  4. 肿瘤转移

来源:生物谷 2015-02-01 13:40

华人科学家Shizhen Emily Wang等通过实验证明,肿瘤细胞能够分泌miR-122抑制非肿瘤细胞对葡萄糖的摄取,从而增加肿瘤细胞转移前微环境的营养供应促进肿瘤转移。

                                                                 NCB:华人科学家发现代谢与乳腺癌转移新机制

2015年2月1日讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自美国的华人科学家Shizhen Emily Wang在著名生物学期刊Natue Cell Biology发表了他们的最新研究进展 ,他们发现癌细胞在发生转移之前能够通过分泌miR-122抑制非肿瘤细胞的葡萄糖摄取,保证癌细胞的营养供应从而促进肿瘤转移。这一发现或为抑制肿瘤转移提供了一个新策略。
 
增加糖酵解和葡萄糖摄取,对葡萄糖代谢进行重编程已经成为癌症的一大特征,多数癌细胞会增加有氧糖酵解过程,从而导致线粒体氧化磷酸化下降,为弥补ATP合成不足,癌细胞会增加对葡萄糖的摄取和利用。之前研究表明循环系统中的高水平miR-122与乳腺癌病人的肿瘤转移密切相关,在本文中Miranda Y. Fong等人通过实验证明,癌细胞能够通过分泌miR-122抑制非肿瘤细胞的糖摄取,进而促进转移前微环境中的营养供应促进肿瘤转移。研究人员进一步对机制进行探讨发现癌细胞分泌的miR-122能下调丙酮酸激酶表达抑制非肿瘤细胞的葡萄糖摄取,同时,在体内抑制miR-122表达能够恢复远端器官对葡萄糖的摄取,如脑和肺,并能够降低肿瘤转移发生率。
 
综上所述,该文章通过实验证明,肿瘤细胞能够分泌miR-122抑制非肿瘤细胞对葡萄糖的摄取,从而增加肿瘤细胞转移前微环境的营养供应促进肿瘤转移。这一研究结果阐述了癌细胞如何调节机体葡萄糖代谢保证自身存活和转移,为开发抑制肿瘤转移药物提供了一个新策略。(生物谷Bioon.com)
 
本文系生物谷原创编译整理,欢迎转载!转载请注明来源并附原文链接。谢谢!
 
 
Breast-cancer-secreted miR-122 reprograms glucose metabolism in premetastatic niche to promote metastasis
 
Miranda Y. Fong, Weiying Zhou, Liang Liu, Aileen Y. Alontaga, Manasa Chandra,Jonathan Ashby, Amy Chow, Sean Timothy Francis O'Connor, Shasha Li, Andrew R. Chin, George Somlo, Melanie Palomares, Zhuo Li, Jacob R. Tremblay, Akihiro Tsuyada,Guoqiang Sun, Michael A. Reid, Xiwei Wu, Piotr Swiderski, Xiubao Ren, Yanhong Shi,Mei Kong, Wenwan Zhong, Yuan Chen & Shizhen Emily Wang
 
Reprogrammed glucose metabolism as a result of increased glycolysis and glucose uptake is a hallmark of cancer. Here we show that cancer cells can suppress glucose uptake by non-tumour cells in the premetastatic niche, by secreting vesicles that carry high levels of the miR-122microRNA. High miR-122 levels in the circulation have been associated with metastasis in breast cancer patients, and we show that cancer-cell-secreted miR-122 facilitates metastasis by increasing nutrient availability in the premetastatic niche. Mechanistically, cancer-cell-derived miR-122 suppresses glucose uptake by niche cells in vitro and in vivo by downregulating the glycolytic enzyme pyruvate kinase. In vivo inhibition of miR-122 restores glucose uptake in distant organs, including brain and lungs, and decreases the incidence of metastasis. These results demonstrate that, by modifying glucose utilization by recipient premetastatic niche cells, cancer-derived extracellular miR-122 is able to reprogram systemic energy metabolism to facilitate disease progression.
 
 

 

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